研究課題/領域番号 |
05671287
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研究種目 |
一般研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
麻酔・蘇生学
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研究機関 | 日本大学 |
研究代表者 |
佐伯 茂 日本大学, 医学部, 講師 (50162251)
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研究分担者 |
金丸 哲也 日本大学, 医学部, 助手
小川 節郎 日本大学, 医学部, 助教授 (80096792)
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研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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配分額 *注記 |
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1995年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1994年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1993年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
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キーワード | 体性交感神経反射 / α_2-agonist / クロニジン / medetomidine / α2-agonist / atipamezole / alpha_2-agonist |
研究概要 |
α2-受容体刺激薬(クロニジン、medetomidine)のくも膜下投与による鎮痛効果、循環動態の変化を体性交感神経反射を指標とし検討した。また、クロニジンについては静脈内投与についても検討を加えた。 (方法)全身麻酔下の成猫の片側大腿神経に最大上刺激を与え、腰部交感神経幹の中枢側切断端から活動電位を導出した。薬物の投与はくも膜下投与の場合には、atranto-occipital membraneよりクモ膜下腔尾側に向け約25cm挿入したカテーテルより、静脈内投与は麻酔導入前に前肢に確保した静脈路より行った。 (結果) 1.クロニジンのくも膜下投与 (1)A reflexは用量依存性に抑制され、これが血圧、心拍数の減少に関して役割の一部を演じていることが示唆された。 (2)Creflexが用量依存性に抑制されたことはクロニジンの中枢性鎮痛作用を支持する結果と考えられる。 2.クロニジンの静脈内投与 (1)クロニジンの静脈内投与でもくも膜下投与の場合と同様の結果が得られた。 (2)大量投与時の一過性の血圧上昇は、末梢血管のα1、α2-受容体に作用したことにより血管収縮に起因するものと考えられた。 3.medetomidineのくも膜下投与でもA、Creflexは抑制された。本薬物も交感神経反射に影響を及ぼし、これが血圧、心拍数の減少の役割の一部を演じかつ、中枢性鎮痛作用を発揮することが示唆された。
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