| 研究課題/領域番号 |
05671466
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
調枝 寛治 広島大学, 医学部, 教授 (50033965)
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| 研究分担者 |
二井 宏紀 広島大学, 医学部・附属病院, 医員
小坂 敏哉 広島大学, 医学部・附属病院, 助手 (50253084)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1994年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1993年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 網膜色素上皮 / 情報伝達系 / クロストーク / アデニレートシクラーゼ-cAMP / プロテインキナーゼC / アデニレートシクラーゼ / cAMP / 貪食能 / 網膜色素上皮細胞 / 細胞内情報伝達系 / 細胞骨格 / イノシトール1.4.5-三燐酸(IP_3) / サイクリックAMP(cAMP) |
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| 研究概要 |
実験1.家鶏の培養網膜色素上皮細胞をイソプロテレノール、フォルスコリンで刺激すると濃度依存性にcAMPが増加した。しかし、プロテインキナーゼCの活性化剤であるフォルボールエステルでcAMPは変化しなかった。網膜色素上皮細胞をフォルボールエステルで前処置すると、イソプロテレノール、フォルスコリンによるcAMP産生が抑制された。網膜色素上皮細胞において、プロテインキナーゼCはアデニレートサイクラーゼ-cAMP系を抑制すると考えられる。
実験2.家鶏の培養網膜色素上皮細胞を微小管の重合阻害剤であるコルヒチン存在下で培養すると微小管が脱重合することを間接蛍光抗体法で確認した。コルヒチンで微小管を脱重合させるとイソプロテレノールによるcAMP産生が有意に上昇したが、フォルスコリンでは変化しなかった。カルバコールではlP_3の産生量は上昇傾向を認めたが有意差はなかった。微小管の脱重合はアデニレートサイクラーゼ-cAMP系を促進すると考えられる。
実験3.カルシウム動員系、アデニレートシクラーゼ-cAMP系、細胞骨格(微小管、微細繊維)系に作用する薬剤が培養網膜色素上皮細胞の貪食能に対する影響を調べた。培養細胞をA23187、dibutyryl cAMP、サイトカラシンE、コルヒチンで処理し、1.09μmのラテックス粒子の細胞内への取り込み量の変化を調べた。24時間の培養細胞の貪食能はdibutyryl cAMP、サイトカラシンE、コルヒチン処理で濃度依存性の低下がみられた。
アデニレートシクラーゼ-cAMP系、細胞骨格系は、網膜色素上皮の貪食能に関与していると考えられる。
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