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リン脂質代謝異常からみた糖尿病での白血球機能低下の解析

研究課題

研究課題/領域番号 05671838
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 生物系薬学
研究機関北里大学

研究代表者

中川 靖一  北里大学, 薬学部, 教授 (00119603)

研究分担者 大島 源一郎  北里大学, 薬学部, 助教授 (20050502)
研究期間 (年度) 1993 – 1994
研究課題ステータス 完了 (1994年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1994年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1993年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワードアラキドン酸 / ロイコトリエン / 糖尿病 / 白血球 / 凝集 / リン脂質
研究概要

糖尿病における白血球の機能低下の機構を知るため、ストレプトゾドシンによって誘発した糖尿病ラットより好中球を調整し、種々なメディエーターの前駆体となるアラキドン酸の代謝の変動について検討した。その結果以下の点について明らかとなった。
1)糖尿病誘発ラットの各臓器、白血球、血小板マクロファージ、いずれの細胞において、リン脂質中のアラキドン酸の減少がみられた。
2)A23187で活性化した好中球のリン脂質から放出される遊離アラキドン酸量を測定したところ、糖尿病ラット好中球では遊離アラキドン酸は正常に比較して著しく少なく、正常の約50%であった。
3)アラキドン酸より生成するリボキシゲナーゼ産物であるロイコトリエンB4、また5-HETEの産生も糖尿病では有意に減少していた。
4)A23187による好中球の凝集を調べたところ、正常に比較して糖尿病ラット好中球では明らかに低下していた。好中球の凝集はアラキドン酸,LSB4でも惹起された。アラキドン酸による白血球の凝集能は正常、糖尿病で違いは見られなかったことから、凝集能の低下は遊離アラキドン酸生成の減少による事が明らかとなった。
これらの結果より、糖尿病ラット好中球ではアラキドン酸が減少しており、このアラキドン酸の減少がLTB4などのメディエーター産生の低下させ、さらに凝集などの白血球の機能低下を引き起こすことが明らかとなった。

報告書

(3件)
  • 1994 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1993 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Qizhi Hu: "Changes of arachidonic acid in tissues during the progession of diabetes" J.Biochem.115. 405-408 (1994)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1994 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Qizhi Hu: "Changes of arachidonic acid in tissues during the progression of diabetes" J.Biochem. 115. 405-408 (1994)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1994 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Qizhi Hu: "Changes of arachidonic acid in tissues during the progession of diabetes" J.Biochem.115. 405-408 (1994)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書

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公開日: 1993-04-01   更新日: 2016-04-21  

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