研究課題/領域番号 |
05671936
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研究種目 |
一般研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
病態検査学
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研究機関 | 愛媛県立医療技術短期大学 |
研究代表者 |
岡田 真理子 愛媛県立医療技術短期大学, 臨床検査学科, 助教授 (60111118)
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研究分担者 |
櫃本 泰雄 愛媛大学, 医学部・附属病院, 助手 (90136333)
富永 彬生 愛媛県立医療技術短期大学, 臨床検査学科, 助教授 (90036450)
佐川 輝高 愛媛県立医療技術短期大学, 臨床検査学科, 助手 (90162320)
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研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1995年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1994年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
1993年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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キーワード | 血小板 / 癌細胞傷害反応 / シクロオキシゲナーゼ経路 / トロンボキサンA^2 / 一酸化窒素 / 細胞接着因子 / N-アセチルグルコサミン / TXA_2 / NO / 接着因子他 / K562細胞 / LU99A細胞 / 細胞傷害因子 / シクロオキシゲナーゼ阻害剤 / トロンボキサンA_2 / 一酸化窒素、合成阻害剤 / トロンボキサンA_2合成阻害剤 |
研究概要 |
本研究は、平成元年度から平成3年度にかけて行われた科学研究補助金(一般研究C)課題番号01571242による「ヒト血小板による細胞傷害反応についての研究」をさらに進めたものである。本研究の当初の目的は、血小板由来の癌細胞傷害因子と癌細胞と血小板の接着にかかわる因子を同定することであった。研究を進めるに従い、血小板による癌細胞傷害反応にはシクロオキシゲナーゼ経路に依存したものと、この経路に依存しないものの少なくとも2種類の傷害反応経路が存在することが明らかとなった。K562細胞(慢性骨髄性白血病細胞)はシクロオキシゲナーゼ経路依存性に傷害を受けるが、この反応では血小板のシクロオキシゲナーゼ経路活性化に伴い産生されるトロンボキサンA2が癌細胞傷害エフェクター因子として働いていることが明らかとなった。もう一つの標的癌細胞として用いたLU99A(肺癌細胞)の傷害反応にはシクロオキゲシナーゼ経路は関与しておらず、この反応は一酸化窒素(NO)産性を阻害するような物質により抑制された。しかし、NO自身が細胞傷害エフェクター因子として働いているわけではなく、おそらく、NOにより調節を受ける何らかの物質がエフェクターであろうと考えられた。一方、細胞接着因子についてはN-アセチルグルコサミンのかかわりを示唆する一部のデーターを得たが、この問題については研究は続行中である。また、活性化血小板に表出される接着因子の一つであるPセレクチンの関与については、免疫電顕による観察の結果、否定的な結果が得られている。
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