| 研究課題/領域番号 |
05680619
|
|---|
| 研究種目 |
一般研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
細胞生物学
|
|---|
| 研究機関 | 札幌医科大学 |
|---|
研究代表者 |
竹村 晴夫 札幌医科大学, 医学部, 講師 (20106462)
|
|---|
| 研究分担者 |
八田 慎一 札幌医科大学, 医学部, 講師 (60094223)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1993 – 1994
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1994年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1993年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
|
|---|
| キーワード | 細胞情報伝達系 / カルシウムイオン / カルシウム流入 / 細胞内Ca^<2+>貯蔵部位 / Thapsigargin / thapsigargin |
|---|
| 研究概要 |
細胞内Ca^<2+>貯蔵部位と連関するCa^<2+>流入(「容量性Ca^<2+>流入」)について、ラットグリオーマC6、ヒト白血病Jurkat及びラット肝培養細胞を用いて検討した。C6細胞において、ボンベシン及び小胞体Ca^<2+>-ATPase 阻害薬 thapsigargin(TG)による持続的な細胞内Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]_i)の上昇は受容体作動性Ca^<2+>流入の阻害薬であるtetrandrineにより消失した。百日咳毒素(IAP)、フォーボルエステル、チロシンキナーゼ阻害薬及び細胞骨格阻害薬を前処置しても、ボンベシン及びTGによる[Ca^<2+>]_iは影響を受けなかった。Jurkat細胞においては、IP_3に感受する細胞内Ca^<2+>貯蔵部位ばかりかリゾフォスファチジン酸(LPA)に感受する細胞内貯蔵部位が存在するが、LPAに感受する細胞内貯蔵部位は「容量性Ca^<2+>流入」に関与しないことが認められた。ラット肝培養単一細胞ではTGによってではなくvasopressinによりCa^<2+>オシレーションが観測され、このオシレーションはruthenium red(RR)により、用量依存性に抑制及び消失した。しかし、TGによる[Ca^<2+>]_i上昇に対してはRRは全く影響を及ぼさなかった。以上のことから、「容量性Ca^<2+>流入」に連関しない細胞内貯蔵部位も存在するが、この活性化機構にはIAP感受性GTP結合蛋白質、プロテインキナーゼC,チロシンキナーゼ及び細胞骨格は関与しないものと考えられる。
|
