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カルシウムシグナルの発生と伝達に関する分子細胞生物学的研究

研究課題

研究課題/領域番号 05680626
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 細胞生物学
研究機関岡崎国立共同研究機構

研究代表者

飯田 秀利  岡崎国立共同研究機構, 基礎生物学研究所, 助手 (70124435)

研究期間 (年度) 1993
研究課題ステータス 完了 (1993年度)
配分額 *注記
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1993年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
キーワードカルシウム / シグナル伝達 / イオンチャネル / Ca^<2+>結合タンパク質 / 酵母
研究概要

本研究の目的は,カルシウムシグナルの発生と受容伝達の分子機構を明らかにすることである.前年度までに,酵母の性フェロモンによって誘導されるCa^<2+>の流入に欠損をもつ突然変異株mid1およびCa^<2+>の受容に欠損をもつと考えられる突然変異株mid2の解析を行い,MID1遺伝子産物(Mid1p)は種々のイオンチャネルの膜貫通ドメインと相同な領域をもつこと,およびMID2遺伝子産物(Mid2p)は動物のalpha-ラクトアルブミンのCa^<2+>結合領域と相同な領域をもつことを明らかにしている.本年度は,Mid1pの細胞内局在部位と機能ドメインの同定,およびMid2pのCa^<2+>結合能の研究を行った.その結果,Mid1pは形質膜に貫通して存在すること,およびMid1pのC-末端ドメインは栄養増殖には必要ないが,性フェロモンの作用を受けたときのCa^<2+>流入に重要であることを明らかにした.Mid2pは大腸菌で大量生産し,部分精製し,^<45>Ca^<2+>を結合することを示した.また,MID2遺伝子は多コピーでも低コピーでもmid1変異を抑圧できたが,MID1遺伝子はたとえ多コピーでもmid2変異を抑圧できなかった.したがって,Mid2pはMid1pの下流ではたらくと考えられる.この結論は,上記のMid1pがCa^<2+>流入に関与し,Mid2pがCa^<2+>結合能をもつという知見と一致しており,重要である.

報告書

(1件)
  • 1993 実績報告書
  • 研究成果

    (6件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (6件)

  • [文献書誌] 峰雪芳宣: "Loss of microtubules in the interphase cells of onion roof tips from the cell cortex and their appearance in the cytoplasm after treatment with cycloheximide" Plant Physiol.104. 281-284 (1994)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] Shweta Saran: "Intracellular free calcium level and its response to cAMP stimulation in developing Dictyostelium cells transformed with jellyfish apoaeguorin cDNA" FEBS Lett. 337. 43-47 (1994)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] 中嶋(嶋田)淳子: "Determination of intracellular calcium concentration of individual host cells infected with Trypanosoma cruzi using microfluorimetry" Jpn.J.Parasitol.(印刷中). (1994)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] 飯田秀利: "カルシウムによる細胞周期の制御" 細胞. 24. 283-287 (1992)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] 飯田秀利: "Ca^<2+>による細胞増殖の制御" Annual Review 細胞生物学. 259-270 (1993)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] 嶋田淳子: "細胞周期制御とカルシウムイオン" Clinical Calcium. 3. 1457-1461 (1993)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書

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公開日: 1993-04-01   更新日: 2019-02-28  

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