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グルタミン酸による神経細胞壊死におけるアストログリア膨化の関与

研究課題

研究課題/領域番号 05770063
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 薬理学一般
研究機関大阪大学

研究代表者

小山 豊  大阪大学, 薬学部, 助手 (00215435)

研究期間 (年度) 1993
研究課題ステータス 完了 (1993年度)
配分額 *注記
1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1993年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワードグルタミン酸 / アストログリア / 膨化 / タウリン
研究概要

1.グルタミン酸によるアストログリア膨化機構:これまでに申請者らは、グルタミン酸による培養アストログリア膨化に早い成分と遅発生成分のあること、そして膨化の発生にグルタミン酸受容体とその高親和性取り込み系の両者が関与することを認めている。本研究期間では、グルタミン酸アゴニストであるキスカル酸による膨化には遅発性成分のないこと、逆に取り込み系の基質であるthreo‐beta‐アスパラギン酸の膨化は遅い時間経過で生じることを認めた。このことは、グルタミン酸によるアストログリア膨化の早い成分は受容体の活性化が、遅発性膨化にはグルタミン酸取り込み機構の活性化がそれぞれ関与することを示す。
2.細胞外マトリックス構成成分発現への影響:グルタミン酸による膨化のラミニン、インテグリン発現への影響を検討したが、培養アストログリアのこれらマトリックス物質の産生はグルタミン酸処置で大きな変化は得られなかった。
アストログリアのエネルギー代謝の影響:グルタミン酸により膨化した培養アストログリアは、ミトコンドリアのATP産生能を反映するロ-ダミン123の取り込みを減少させた。シアン化ナトリウム、2,4,ジニトロフェノールの処置もこれと同じ作用を示した。このことは、グルタミン酸で膨化したアストログリアは、好気的エネルギー産生能が低下していることが考えられる。
アストログリアからのタウリン遊離:培養アストログリアからのタウリン遊離機構について検討し、グルタミン酸のほか、キスカル酸、threo‐beta‐アスパラギン酸など、膨化を惹起するものはタウリンの遊離を起こすことを認めた。タウリンは、神経の興奮に対して抑制的な作用を持つことがしられ、膨化によるこのタウリン遊離は、グルタミン酸の興奮毒性に対する病態生理的反応を示すかもしれない。成果の一部は、近く刊行予定である(Koyama et al., J.Neurosci.Res)。

報告書

(1件)
  • 1993 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] Y.Koyama: "Pretreatment of rat brain slices with ouabain decreases chloride‐dependent L‐glutamate transport" Neurochem. Int.23. 149-155 (1993)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書
  • [文献書誌] Y.Koyama: "L‐Glutamata‐stimulated taurine release from rat cerebral cultured astrocytes" J.Neurosci.Res. (in press).

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書

URL: 

公開日: 1993-04-01   更新日: 2016-04-21  

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