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T細胞における癌関連遺伝子tal-1の発現についての研究

研究課題

研究課題/領域番号 05770511
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 小児科学
研究機関東京大学

研究代表者

斎藤 真木子 (1994)  東京大学, 医学部, 助手 (20225733)

齋藤 真木子 (1993)  東京大学, 医学, 助手

研究期間 (年度) 1993
研究課題ステータス 完了 (1993年度)
配分額 *注記
900千円 (直接経費: 900千円)
1993年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
キーワードtal-1 / SCL / T-ALL / リコンビネース
研究概要

tal-1遺伝子の欠失を小児T-ALLの40例、T-ALL細胞株の8例、小児T-NHLの22例、B-precursor ALLの47例、成人のT-ALLの25例、ATLの10例、AMLLの4例にて調べた。その結果小児のT-ALL、T-ALL細胞株のそれぞれの25%にtal-1欠失がみとめられた。他のT関連疾患、B-ALLでは、検出できなかった。切断点近傍の遺伝子配列を検討すると、リコンビネースの認識部位で切れていること、リコンビネース特有のN配列が認められることから、この欠失がリコンビネースによるものであると考えられた。さらに表面マーカーの解析で、tal-1欠失の認められる細胞に共通にCD2(+)CD7(+)CD3(+)が認められ、CD4orCD8が認められる例もあった。このパターンはT細胞内でリコンビネースが作用する時期にみられることから、シーケンスのデータとあわせて、tal-1の異常がリコンビネースのエラーによっておこる可能性が高いと考えられた。これらは、小児のT-ALLに特有の発症機序を考える上で、重要な知見であると考えられる。

報告書

(1件)
  • 1994 実績報告書

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公開日: 1993-04-01   更新日: 2016-04-21  

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