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研究代表者は、突発性難聴などの内耳疾患の原因の一つと考えられる局所虚血下における内耳液のイオン組成についてモルモットを用いた研究を行ってきた。前下小脳動脈の圧迫による内耳虚血下において内耳液のCa2+濃度をイオン電極法で測定したところ、内リンパおよびコルチリンパのそれが明らかに上昇したのを観察したが、外リンパでは明らかな変化は見られなかった。ただし、前二者における濃度の上昇の仕方には若干違いがあり、内リンパでは比較的ゆっくりと上昇するのに対してコルチリンパでは虚血負荷開始後すみやかに上昇した。研究代表者は、このCa2+の由来と内耳内各コンパートメント間の差異に関して以下のように考えている。蝸牛を構成する細胞内には上記のCa2+の上昇を説明し得るC_aは貯蓄されていないので、細胞外構造に付着していたC_aが局所虚血による_pHや電気的内耳環境の変化に伴い溶出してくるという説明が妥当である。実際、蝸牛の基底板や蓄膜には、化学的に沈殿可能なC_aがかなり多量に存在することが形態学的に証明されている。そして、このような受動的な過程では、各コンパートメントに面するC_aの貯蔵量と当該コンパートメントの体積が濃度変化を決定することになる。
ところで、局所虚血においては少なくとも二つのこと.すなわちO_2の欠乏とCO_2の蓄積が同時に起こっているわけであり、それぞれがどの程度Ca2+濃度の変化に関与しているかを検索することが重要と考えた。そこで、10%CO_2+20%O_2+70%N_2で人工呼吸させ急性にCO_2蓄積を起こしたときに内耳液のCa2+がどのように変化するかを観察したところ、コルチリンパでわずかな濃度の上昇を認めたのみであった。現在のところ、虚血下のCa2+濃度の上昇は、酸欠そのものに因る部分が大きいと推察している。
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