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歯周ポケット関連細菌によって誘導されるgammadeltaT細胞の自己反応性

研究課題

研究課題/領域番号 05771593
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 保存治療系歯学
研究機関岡山大学

研究代表者

磯島 修  岡山大学, 歯学部・附属病院, 講師 (90176256)

研究期間 (年度) 1993
研究課題ステータス 完了 (1993年度)
配分額 *注記
900千円 (直接経費: 900千円)
1993年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
キーワード歯周病 / 宿主-細菌相互作用 / Actinobacillus actinomycetemcomitan / Vgamma9 / Vdelta2細胞 / 細胞傷害活性
研究概要

目的 gammadeltaT細胞,とりわけ65Da-heat shock protein(hsp65)を認識するとされるVgamma9/Vdelta2細胞の歯周病の病理との関わりを知るため,歯周病細菌を貪食した単球とリンパ球とを混合培養したときのVgamma9/Vdelta2細胞の応答を,細胞増殖ならびに細胞傷害活性の面から調べた。
方法 研究目的・研究実施計画に記載のとおり。
結果
1.Aa生菌を貪食した単球は,Vgamma9/Vdelta2細胞の増殖を誘導した。
2.Aa生菌を貪食した単球で刺激したリンパ球のDaudi細胞傷害活性は増強した。
3.Aa死菌体,Pg生菌および死菌体,ならびにTd生菌および死菌体を貪食した単球は,Vgamma9/Vdelta2細胞の増殖を誘導しなかった。
考察
1.Vgamma9/Vdelta2細胞の増殖には,Aa生菌と単球との相互作用,あるいはAa生菌からオートクレーブ処理によって失われる成分が重要であると考察された。
2.Aa hsp65を認識して活性化したVgamma9/Vdelta2細胞は,内在性のhsp65をも認識してDaudi細胞を傷害することが示唆された。
3.Aa感染の場では,Vgamma9/Vdelta2細胞が活性化され,自己細胞の破壊に働く可能性が推察された。

報告書

(1件)
  • 1993 実績報告書

URL: 

公開日: 1993-04-01   更新日: 2018-06-07  

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