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白血病細胞の分化と増殖の機序の解析

研究課題

研究課題/領域番号 05857056
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 内科学一般
研究機関愛媛大学

研究代表者

柳澤 浩介  愛媛大学, 医学部・附属病院, 助手 (70182368)

研究期間 (年度) 1993
研究課題ステータス 完了 (1993年度)
配分額 *注記
800千円 (直接経費: 800千円)
1993年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
キーワード白血病細胞 / 増殖・分化 / サイトカイン / シグナル伝達機構
研究概要

コロニー刺激因子をはじめとするサイトカインは造血幹細胞のみならず、白血病細胞の分化、増殖をも刺激することが明らかとなっており、白血病治療における臨床面での応用が期待されているが、その作用機序については不明の点が多い。
本研究の目的はサイトカインによる白血病細胞の分化、増殖における細胞内シグナル伝達機構を明らかにすることである。
本年度はIL-3、IL-4の2つのサイトカインによるシグナル伝達機構を解析した。
我々が樹立した白血病細胞株ME-1はサイトカインに反応して分化増殖反応を示す。
このME-1のクローニングを行ない、サイトカインに対して増殖反応のみを示すME-F2、分化反応のみを示すME-F3の2つのサブクローンを分離した。
この2つのサブクローンを用いて以下の検討を行った。
まずプロテインキナーゼCの関与をみるため、特異的阻害剤であるH-7を培養系に加え、IL-3、IL-4による増殖、分化反応への影響をみたが、H-7ではいずれの反応も阻害されなかった。
次にIL-3、IL-4刺激によるME-F2、ME-F3の細胞質、細胞膜におけるプロテンキナーゼC活性の変化を^<32>P-APTを用いて測定したが、いずれのサブクローンでも 活性の変化はみられず、プロテインキナーゼCの関与は少ないと考えられた。
次にチロシンキナーゼの関与について検討した。特異的阻害剤であるハービマイシンAを培養系に添加するとIL-3、IL-4によるME-F2、ME-F3の増殖、分化反応はいずれも濃度依存性に阻害された。
今後チロシンキナーゼによるME-F2、ME-F3細胞の蛋白のリン酸化の有無、リン酸化される蛋白の同定を行う予定である。

報告書

(1件)
  • 1993 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Yanagisawa K.et al: "Difference in response to colony-stimulating and involvement of protein kinase C signal transduction system in three subclones from ME-1 cell line" Blood. (in press). (1993)

    • 関連する報告書
      1993 実績報告書

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公開日: 1993-04-01   更新日: 2018-06-07  

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