研究概要 |
1.内皮細胞由来弛緩因子である一酸化窒素(nitric oxide,NO)と電気シナプスとして生体内の様々な組織において細胞間の機能的制御をおこなっていることが示唆されているgap junctionの気道での関連性を検索するため、NO代謝関連物質を細胞内微小電極を用いて単一気管平滑筋細胞内に注入し、カレントクンプ法にて入力抵抗の変化を電気生理学的に検討し、あわせて螢光色素を注入しdye couplingの状態を形態学的に観察した。 2.nitroprussideおよびcyclicGMP注入により細胞内入力抵抗が増大したが、arginineでは変化はみられなかった。 3.入力抵抗およびdye coulingの結果から、ラット気管平滑筋以外で産生されたNOが、気管平滑筋細胞に作用し、gap junctionの開閉を調節することにより気道過敏性の制御をおこなっていることが示唆された。
|