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記憶・学習の基本現象と考えられているシナプス可塑性の機構を明らかにするために、キンドリング現象をモデルに、特にシナプシンIのリン酸化に注目して検討を行った。シナプシンIは、シナプス前に局在するシナプス小胞結合蛋白のひとつで、カルシウム・カルモジュリン依存性プロテインキナーゼIIによるリン酸化を介して、シナプス前終末からの神経伝達物質の放出を調節している。シナプシンIのリン酸化状態に変化が生じているかどうかを検出するために、リン酸化型シナプシンIのみを特異的に認識するポリクローナル抗体を用いてイムノブロットを行い、キンドリングラット脳とコントロールラット脳とを部位別に比較検討した。その結果、キンドリングラットの海馬および大脳皮質において、シナプシンIの全量には変化が認められないにもかかわらず、リン酸化型シナプシンIのみが優位に上昇していることが明らかとなった。また、キンドリングラットの大脳皮質から調製したシナプトソームにおいては、脱分極刺激によるグルタミン酸の放出が増大していることが観察された。以上のことから、キンドリングにおけるシナプス可塑性のメカニズムに、シナプス前におけるシナプシンIのリン酸化の亢進状態が関与している可能性が示唆された。
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