研究課題/領域番号 |
05J09356
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研究種目 |
特別研究員奨励費
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 国内 |
研究分野 |
機能系基礎歯科学
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
山口 暢也 大阪大学, 歯学研究科, 特別研究員(PD)
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研究期間 (年度) |
2005 – 2007
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研究課題ステータス |
完了 (2007年度)
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配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2007年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2006年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2005年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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キーワード | TROY / ATF4 / BMP2 / DDR1 / DDR2 / Tc2 / IL-4 / Bisphosphonate / sprouty / 抗腫瘍免疫 / B7-Ig / STAT6 |
研究概要 |
平成16年より始めている歯の発生過程におけるTROYの役割についてはTROY、そのco-receptorであるNgR-1、LINGO-1との細胞表面にてコンプレックスを形成することによってTRAF6下流のシグナルであるp38およびJNKが活性化されリン酸化が誘導されるかを歯胚上皮細胞株および歯胚培養の系にて検索しているが、活性化されているというデータは現在得られていない。 また、未分化間葉系細胞から骨芽細胞に分化するに当たっての転写因子ATF4の役割についての検討を行った。複数の未分化間葉系細胞株より骨芽細胞誘導性サイトカインであるBMP2、IhhによってATF4の発現が誘導されることを見出した。現在ATF4がBMP2による未分化間葉系細胞からの骨芽細胞誘導および脂肪細胞誘導のバランスでどのような役割を果たしているのかをATF4を過剰発現させるアデノウイルスを作成し、現在検討している。 次に免疫系の血液幹細胞より分化する破骨細胞の機能発現メカニズムにおけるコラーゲンの役割についての検討を行った。RT-PCR法に手破骨細胞上にコラーゲンのレセプターであるDDR1およびDDR2が発現していることを示した。また、DDR1を過剰発現させるアデノウイルスをRAW-D細胞に作用させるとアクチンリングの形成が促進された。DDR2およびDDR1、DDR2のドミナントネガティブ変異体のアデノウイルスを作成している。現在その効果をprimary osteoclastおよびRAW-D細胞を用いて検討している。 以上の研究は全て米田俊之教授ならびに西村理行准教授の指導、指示のもとに行った。
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