| 研究課題/領域番号 |
06281103
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
島崎 淳 千葉大学, 医学部, 教授 (10008229)
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| 研究分担者 |
小西 登 奈良県立医科大学, 講師 (00075061)
矢谷 隆一 三重大学, 医学部, 教授 (80024636)
窪田 吉信 横浜市立大学, 医学部, 助教授 (10106312)
宮本 薫 群馬大学, 生体調節研究所, 助教授 (30125877)
松本 圭史 大阪府立母子保健総合医療センター, 総長 (70028299)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
33,300千円 (直接経費: 33,300千円)
1995年度: 20,000千円 (直接経費: 20,000千円)
1994年度: 13,300千円 (直接経費: 13,300千円)
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| キーワード | 前立腺がん / アンドロゲン依存性 / アンドロゲンレセプター / 第8染色体LOH / がんの遺伝子異常 / 第10染色体 / SC115 / アポト-ジス / アンドロゲン依存がん / Ras / p53 / 第8染色体 / HPV |
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| 研究概要 |
1.がん遺伝子および抑制遺伝子
Rb遺伝子の異常は約16%にみられ、点突然変異や塩基の欠失であった。infronの変異もあった。Rb蛋白(リン酸化型)の発現との関係はみられなかった。異常は分化度と関係なく、p53の異常より前の病期より発現した。
rasの変異は約20%みられ、うち半分はrasp21蛋白が陽性であった。分化度と変異とは関係はく、また中期よりみられた。
p53は約30%に異常がみられ、点突然変異が多かった。進行病期にみれら低分化がんに多い。p53蛋白発現と遺伝子異常とは相関していた。
p161CDKN2CP15^<INK4B>の関子はないと推測した。
前立腺がんの全摘標本には部分的にras,P53,P16遺伝子の変異をみるので、がん組織の異常性とその一部における変化が示唆され、検索方法により異常の発現が増すと考えた。
2.アンドロゲンレセプター
既に離察したコドン877のACT→GCT変異のほかに他の部位の変異を散発的にみた。エクソンAのCAGくり返しの異常をみとめた。
3.未知の進行に関係する遺伝子
第8染色体の短跪の異常はPDGF受容体類似の遺伝子との関連が示唆された。
第10染色体も転技に関連する遺伝子のあることがわかった。
4.マウスアンドロゲン依存がん(SC115)のアンドロゲン依存性
CS115のアンドロゲン除去によるアポト-ジスはG0-G1より細胞回転に入ることなくおこっていた。
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