研究課題/領域番号 |
06281259
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研究種目 |
重点領域研究
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配分区分 | 補助金 |
研究機関 | 九州大学 (1995-1996) 久留米大学 (1994) |
研究代表者 |
佐方 功幸 九州大学, 理学部, 教授 (80142024)
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研究分担者 |
岡崎 賢二 九州大学, 生物分子工学研究所, 主席研究員 (50211115)
古野 伸明 九州大学, 理学部, 助手 (80219120)
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研究期間 (年度) |
1994 – 1996
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研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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配分額 *注記 |
20,300千円 (直接経費: 20,300千円)
1996年度: 7,500千円 (直接経費: 7,500千円)
1995年度: 7,500千円 (直接経費: 7,500千円)
1994年度: 5,300千円 (直接経費: 5,300千円)
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キーワード | c-mosがん遺伝子産物 / ツメガエル卵 / NIH3T3細胞 / 卵成熟 / MPF / MAPキナーゼ経路 / 細胞周期 / シグナル伝達 / ツメガエル卵母細胞 / M期促進因子 / 細胞がん化 / c-mosがん遺伝子 / DNA複製 / 単為発生 / MAPキナーゼカスケード |
研究概要 |
ツメガエル卵成熟と細胞がん化におけるMosの機能経路に関し、次のような成果を得た。 1.ツメガエル卵成熟を負に制御するプロテインホスファターゼ2Aが、Mosによる卵成熟開始に対しても負に働くことを明らかにした。 2.これまでの他のグループの報告と異なり、Mosの卵細胞分裂抑制因子(CSF)としての活性のためにcdk2キナーゼは不要であることを示した。 3.MAPキナーゼファミリーの特異的阻害タンパクであるCL100を用いて、Mosの下流に(古典的MAPキナーゼ以外の)MAPキナーゼ関連経路が存在することを示唆した。 4.NIH3T3細胞のがん化において、Mosの下流でMAPキナーゼがc-Fosの他にFra-1やFra-2もリン酸化し、かつ安定化させることを明らかにした。 5.しかしながら、c-Fosの場合と異なり、リン酸化・安定化されたFra-1,Fra-2のみではNIH3T3細胞をがん化できないことを示した。
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