| 研究課題/領域番号 |
06282108
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
松島 綱治 金沢大学, がん研究所, 教授 (50222427)
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| 研究分担者 |
横田 崇 東京大学, 医科学研究所, 助教授 (50134622)
栗林 景容 三重大学, 医学部, 教授 (10064578)
藤原 大美 大阪大学, 医学部附属バイオメディカル教育研究センター, 助教授 (70116094)
審良 静男 大阪大学, 細胞生体工学センター, 助手 (50192919)
向田 直史 金沢大学, がん研究所, 助教授 (30182067)
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| 研究期間 (年度) |
1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
15,500千円 (直接経費: 15,500千円)
1994年度: 15,500千円 (直接経費: 15,500千円)
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| キーワード | サイトカイン / 癌 / 免疫不全 / 生体工学 / 遺伝子発現 |
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| 研究概要 |
サイトカインはホルモン様活性ポリペプチドであり、サイトカインの産生異常により様々な炎症疾患、免疫、血液異常が起こることが判明している。正常細胞の癌化、癌細胞の増殖、転位、担癌に伴う悪液質や免疫不全症にもサイトカイン産生産生異常が深く関与するものと推定されている。本研究班は担癌宿主におけるサイトカインネットワーク機構の総合的分子細胞生物学的解析を班研究で行っている。本年度の主な成果として
1)マウス大腸癌による悪液質誘導においてIL6の関与は部分的であり他の因子も関与することが明らかになった。また、悪液質誘導性クローンに特異的に発現する新しい遺伝子を4つPCR-differential display mathodによってクローニングした。
2)様々なサイトカインの発現を制御するNFkBのcell free系での活性化システムを確立した。
3)IL 12が強力な抗腫瘍活性を示すことが判明した。
4)CD4+TsのCTL前駆細胞の抑制にサイトカインが関与する事を示すとともに、CTL認識H-2Db結合性ペプチドのアミノ酸配列を決定した。
5)TH1,TH2特異的サイトカイン遺伝子の発現制御機構をIL2.IL5遺伝子で明らかにした。
6)NF-IL6欠損マウスマクロファージにおいてNOの産生が正常であるにもかかわらずリステリアの食菌能、抗腫瘍活性が低下していることが判明した。
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