| 研究課題/領域番号 |
06282116
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
珠玖 洋 三重大学, 医学部, 教授 (80154194)
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| 研究分担者 |
安井 弥 広島大学, 医学部, 助教授 (40191118)
高橋 隆 愛知県がんセンター研究所, 超微形態学部, 部長 (50231395)
森下 和廣 (森下 和宏 / 森下 和広) 国立がんセンター研究所, 生物学部, 主任研究員 (80260321)
時野 隆至 (時野 隆臣) 東京大学医科学研究所, 分子病態研究施設, 助教授 (40202197)
金子 安比古 埼玉県立がんセンター, 化学療法部, 部長
谷口 直之 大阪大学, 医学部, 教授 (90002188)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
100,500千円 (直接経費: 100,500千円)
1996年度: 30,000千円 (直接経費: 30,000千円)
1995年度: 35,000千円 (直接経費: 35,000千円)
1994年度: 35,500千円 (直接経費: 35,500千円)
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| キーワード | 癌の遺伝子診断 / 消化器癌 / 肺癌 / 神経芽腫 / 白血病 / 遺伝子診断 / 癌 / 癌遺伝子 / 癌抑制遺伝子 |
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| 研究概要 |
1.胃癌組織40例において、CDC25Aは45%、CDC25Bは70%(28症例)において発現増強が認められ、CDC25Cは全てで低発現だった。CDC25Bは低分化腺癌症例、ステージの進んだ症例に発現増強が認められた。又、分子病理診断の一つとしてCAr ep eatを2ローカス、polyAを2ローカス検討し、約5%の症例でreplication errorを同定した。分子病理診断は9000例にいたった。
2.208症例の非小細胞癌症例でcyclinD1およびRb遺伝子の検討を行ったところ、cyclinD1遺伝子発現の消失がみられた腺癌症例は、有意に短い術後生存期間を示した。多変量解析でもcyclinD1はp53、病期と共に独立した有意な予後因子だった。
3.神経芽腫106例を対象として、1p36のD1Z1と1q12のD1Z1プローブを用いてFISH法で検討した。D1Z1の数(n数)、およびD1Z1数に比してのD1Z2数(D1Z1>D1Z2;b;D1Z1=D1Z2;a)更に、RFLPマーカーによる1pのLCH、及びN-myc増幅を合わせて検討した。その結果、2nb、4nb腫瘍は予後不良、3n、5n腫瘍は予後良好、2na、4na腫瘍はその中間であった。
4.急性骨髄性白血病における第三染色体の異常をEVI1遺伝子を中心として解析した。t(3;7)転座を有する症例、t(1;3)転座を有する症例の切断点および遺伝子を同定した。又40症例の白血病においてガングリオシドGM3からのGD3の合成酵素、α2,8シアル酸糖転移酵素の発現を検討したところ、T-ALLで中等度の、ATLで高い遺伝子発現が認められた。
5.p53の下流標的遺伝子の検索を進め、8種類の正常型p53により発現制御される遺伝子を同定した。そのひとつはGPl anchor ed mol eculeに属する新しい遺伝子であり、その発現は食道癌細胞株の抗癌剤感受性と強い相関性を示した。
6.AFPやγ-GTPの糖鎖に癌性変化を起こすα1,6 fucosyltr ansfer aseの精製を行いそのcDNAを単離した。
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