| 研究課題/領域番号 |
06304027
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 総合 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
淀井 淳司 京都大学, ウイルス研究所, 教授 (80108993)
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| 研究分担者 |
桝田 緑 (枡田 緑) 関西医科大学, 医学部, 講師 (50173753)
二階堂 俊雄 (二階堂 敏雄) 信州大学, 医学部, 講師 (50180568)
羅 智靖 順天堂大学, 医学部, 講師 (60230851)
清水 章 京都大学, 遺伝子実験施設, 教授 (00162694)
熊谷 俊一 神戸大学, 医学部, 教授 (00153346)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
12,100千円 (直接経費: 12,100千円)
1996年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 4,800千円 (直接経費: 4,800千円)
1994年度: 5,100千円 (直接経費: 5,100千円)
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| キーワード | Fc受容体 / シグナル伝達 / IgE / IgC / リンパ球 / イムノグロブリン / IgG / lgE / lgG |
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| 研究概要 |
1. EBウイルス感染により膜表面のCD23 (FcεRII)の発現が増強し、膜貫通部欠損型CD23mRNAの発現が減少すること、膜貫通部欠損型CD23が細胞内に分布していることが観察された。既に膜型CD23と結合する蛋白として膜貫通部欠損型CD23をクローニングしており、膜型CD23が膜貫通部欠損型CD23と細胞内で結合し、膜表面への発現を抑制されている可能性を示唆する。(淀井)2. IL-10はCD23 type b mRNAの抑制により単球表面CD23発現とsCD23産生を抑制することが明らかとなった。また、SLEやRA患者においてリンパ球や単球のD23発現異常が認められ、SLE患者のそれはB細胞異常活性化の指標となり、RA患者では炎症の指標となることが示唆された。(熊谷)3.通年性鼻アレルギー患者の鼻粘膜マスト細胞と偏桃のB細胞とを共培養し、ダニ抗原を加えるとIgE産生が誘導されるが、感染性鼻炎患者の鼻粘膜マスト細胞にはこれを支持する活性がないことが明らかとなった。一方、FcεRIβ鎖遺伝子欠失マウスを作成、現在解析中。(羅)4.マウス発現型γ2b鎖遺伝子導入マウス(C line)の脾臓細胞ではLPSとIL-4依存的にγ1鎖及びε鎖trans-mRNA特異的RT-PCR産物が検出された。C lineマウス脾臓細胞で産生されたtrans-mRNAの量は、Sμ領域を持つμ鎖遺伝子導入マウス脾臓細胞が産生するそれと違いがなかった。(清水)5. FcレセプターをT細胞以外の細胞系に導入したところ、FcγIIAはp34cdc2とサイクリンA遺伝子のプロモーターに影響を与えないことが明らかになった。(二階堂)6.培養ヒト単球より調整したRNAを鋳型として、cDNAライブラリーを作成、現在スクリーニング中。一方、γ鎖がFcεRIやFcαRの他に、組織因子とも会合していること見出した。(桝田)
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