| 研究概要 |
(1)胞子形成欠損突然変異株secA12及び温度感受性変異株secA341株では、胞子形成開始期に転写が誘導されるプロテインキナーゼをコードするkinA遺伝子の転写誘導が阻害されていた。このkinA遺伝子の活発な転写には胞子形成開始シグマ因子,σ^H,が必須であることが知られている。σ^H因子は胞子形成開始に先だち安定化されるが、これらのsecA変異株では、抗σ^H抗体によるウェスタン解析によりσ^Hが安定化されていないことが明らかとなった。このことはkinA遺伝子の活発な転写誘導にはσ^Hの安定化以外にもいま1つの転写補助因子が必要であり、この因子の活性化にsecA蛋白質が関与していることを示唆している(投稿準備中)。
(2)胞子形成欠損secA47として単離された変異の塩基配列解析を行ったところsecA遺伝子のすぐ下流に存在するPeptide releasing factorをコードするprfB遺伝子の変異であることが判明した。このprfB47変異株ではσ^Hの活性化がみられず、その為kinA遺伝子の転写誘導がおこらないことがわかった。このことはprfB蛋白質が未知の機構により胞子形成開始期にσ^Hの活性化に関与していることを示唆している。prfB47変異のサプレッサー変異を3株得たがすべてRNAポリメラーゼのβサブユニットをコードするrpoB遺伝子内にマップされたことからもこの可能性が指示された。(投稿準備中)
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