• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

血管平滑筋の新しい増殖促進機構:壁内外圧力差

研究課題

研究課題/領域番号 06670123
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 薬理学一般
研究機関慶応義塾大学

研究代表者

中木 敏夫  慶應義塾大学, 医学部, 講師 (30164148)

研究期間 (年度) 1994
研究課題ステータス 完了 (1994年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1994年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワード圧力 / 血管平滑筋 / DNA合成 / イノシトール三リン酸 / ホスホリパーゼC / C-キナーゼ / カルシウム / チロシンキナーゼ
研究概要

密栓したプラスチックフラスコに圧力計及びヘリウムガスボンベを並列に接続し、壁張力、ずり圧力を加える事なく、培養平滑筋細胞に圧力のみを負荷した。細胞はラット大動脈より調製しクローン化した平滑筋細胞を用いた。細胞増殖作用は細胞数及び抗ブロモデオキシウリジン抗体を使用したキットにより測定したDNA合成を指標とした。イノシトール三リン酸(IP_3)はbinding法によるRIAキットにより測定した。細胞内カルシウムは細胞をスライドフラスコに培養し、30分間Fura-2/AMを負荷後、顕微鏡システムにより、単一細胞内のカルシウムを測定した。
24時間の加圧により、細胞数、DNA合成は圧力依存性に増加した。圧力刺激はIP3産生を増加させた。この増加はホスホリパーゼCの阻害剤であるNCDCにより有意に抑制されたが、百日咳毒素によって部分的にしか抑制されず、カルシウムチャンネル拮抗薬のニフェジピンでは抑制されなかった。圧力による平滑筋細胞DNA合成の増加はチロシンキナーゼの阻害薬により有意に抑制された。細胞内カルシウムは80,160mnHgの圧力負荷により速やかに上昇し、加圧中ピーク値を保ち、減圧により速やかに加圧前値に復した。ピーク値は加えた圧力と正の相関を示し、このカルシウムの上昇はNCDCにより完全に解除された。以上の結果は、圧力刺激がPLCを活性化し、細胞内カルシウムを上昇させ、血管平滑筋の増殖をきたすものと考えられた。

報告書

(1件)
  • 1994 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Hishikawa,K.: "Pressure promotes DNA synthesis in rat cultwed vascular smooth muscle cells" Journal of Clinical Investigation. 93. 1975-1980 (1994)

    • 関連する報告書
      1994 実績報告書

URL: 

公開日: 1994-04-01   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi