| 研究課題/領域番号 |
06670236
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 宮崎医科大学 |
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研究代表者 |
住吉 昭信 宮崎医科大学, 医学部, 教授 (80038695)
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| 研究分担者 |
木佐貫 篤 宮崎医科大学, 医学部, 助手 (70253846)
丸塚 浩助 宮崎医科大学, 医学部, 助手 (00239154)
浅田 祐士郎 宮崎医科大学, 医学部, 助教授 (70202588)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1995年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1994年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 大動脈平滑筋細胞 / 内膜肥厚 / 血小板 / 組織因子 / 血管平滑筋細胞 |
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| 研究概要 |
家兎の大動脈を用いた内膜肥厚モデルおよび再傷害モデルを作製し、その形態学的・免疫組織化学的検討(組織因子:TF)を行った。さらに培養大動脈平滑筋細胞を用いて組織因子による細胞増殖・遊走能を検討した。
家兎大動脈のバルーン傷害により内皮下組織には血小板の粘着・凝集像が認められた。免疫組織化学的検討では、正常の血管壁では外膜にのみTF陽性細胞(線維芽細胞、脂肪細胞)を認めた。バルーン傷害後12時間より中膜の内腔側にTF陽性の平滑筋細胞が認められ、経時的に数を増し、内膜内に進入していく像が観察された。肥厚内膜巣で増殖した平滑筋細胞の大部分はTF陽性で、内膜傷害後8週までのすべての実験群で同様の結果であった。
2)肥厚内膜巣の再内膜傷害ヲバルーン内圧を調整することにより検討した。軽微な内膜傷害(内皮細胞の剥離)では、再傷害部位に血小板優位の血栓形成が認められたが、強い再傷害(肥厚内膜傷害)では、フィブリン優位の血栓が形成された。
3)家兎大動脈より平滑筋細胞を培養し、TFの作用を検討した。TFは凝固活性能の有無にかかわらず、培養平滑筋細胞に対してPDGF-BB、bFGFと同等あるいはそれ以上の強い遊走活性を示した。一方、培養増殖には影響を与えなかった。
肥厚内膜巣の平滑筋細胞のほとんどがTFを発現し、これが同部での凝固能亢進に関与していることが示唆された。さらに凝固系のトリガーであるTFが、同時に平滑筋細胞の遊走因子であることは、血栓症・動脈硬化の発生・進展において極めて重要な現象であり、動脈硬化の発生・進展の研究に新たな展開をもたらすものと期待される。
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