| 研究課題/領域番号 |
06670240
|
|---|
| 研究種目 |
一般研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
実験病理学
|
|---|
| 研究機関 | 東海大学 |
|---|
研究代表者 |
谷口 泰史 東海大学, 医学部, 講師 (30207188)
|
|---|
| 研究分担者 |
守内 哲也 北海道大学, 医学部, 教授 (20174394)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1994年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
|
|---|
| キーワード | ホメオボックス遺伝子 / HOXD3 / 発現ベクターpMAMneo / 赤芽球系白血病細胞 / RT-PCR / R-カドヘリン / HEL細胞 / 細胞接着 / インテグリンαIIbβ3 |
|---|
| 研究概要 |
ヒトゲノムより単離したHOXD3ホメオボックス遺伝子を、発現ベクターpMAMneoにセンス方向及びアンチセンス方向に組み込んだ。それをヒト赤芽球系白血病細胞HELに遺伝子導入し、ネオマイシンで安定に形質転換した細胞クローンを選択した。その結果、HOXD3を通常発現(親HEL細胞と同じレベル)しているクローン、過剰発現しているクローン、発現していないクローンの三種類が得られた。それぞれのクローンから細胞質RNAを抽出し、RT-PCR法を用いて細胞接着因子であるカドヘリンの発現を調べた。HOXD3を発現していないクローンでカドヘリン由来の明瞭なDNAフラグメントが認められ、過剰発現しているクローンではまったく認められなかった。このフラグメントをクローニングして塩基配列を決定したところ、ヒトR-カドヘリン由来であることが判明した。以下に、本年度得られた結果を簡単にまとめる。
(1)HEL細胞は、弱いながらも元々R-カドヘリン遺伝子を発現している。
(2)HEL細胞においてHOXD3の発現レベルを上げるとR-カドヘリン遺伝子の発現は減少し、HOXD3の発現レベルが下がるとR-カドヘリン遺伝子の発現は増加する。即ち、HOXD3はR-カドヘリンの発現に対するメガティブなレギュレーターとして機能している。
|
