| 研究課題/領域番号 |
06670326
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
石本 秋稔 京都大学, ウイルス研究所, 教授 (50073127)
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| 研究分担者 |
柳川 伸一 京都大学, ウイルス研究所, 助手 (70183978)
足立 昭夫 京都大学, ウイルス研究所, 助教授 (90127043)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1995年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1994年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | マウス白血病ウイルス / マウスエイズウイルス / マウス免疫不全症ウイルス |
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| 研究概要 |
1.我々が分離した欠損型(MAIDS)ウイルスDNAクローン(G1B)からその変異gag遺伝子のp15-p12-p30、p15-p12、p15、p12、部分をそれぞれ切り出し、MAIDSウイルスの介助ウイルスDNAクローン(BM5eco)のそれぞれ相当する場所に置き換えたキメラウイルスを作った。細胞にtransfectionするとBM5ecoDNAは自己増殖能を持ったウイルスを産出するが、G1BとのキメラウイルスDNAは増殖能を有するウイルスの介助を必要とした。各々のキメラDNAより作ったウイルスをC57BL/6マウスに接種した場合の病原性を検討した。この結果、MAIDウイルスの病原性はp15とp12部分の両者の存在が必要であることが明らかになった。
C57BL/6マウスには、MAIDSウイルスの病原性発現に関与する遺伝子と高いhomologyを持つ内在性の遺伝子の発現がみられる。この遺伝子のcDNAクローニングを行ったところ、マウスの内在性レトロウイルス群に属する塩基配列をもった遺伝子であった。
MAIDSウイルスの起源と考えられる内在性EDV-2遺伝子のp12や、非病原性介助ウイルスのp12部分の翻訳の枠組みをずらすことにより、病原性キメラウイルスが作られることを明らかにした。これらのキメラウイルスを接種して発症したマウスにより再びキメラウイルスを分離してp12部分のアミノ酸配列を調べたところプロリンへの変換が多いことが明らかになった。このプロリンを含むアミノ酸配列中にSH-3と結合する配列があり、p12とSH-2との結合がMAIDSウイルスによるリンパ球の過形成誘導機構の一環の可能性が考えられる。
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