| 研究課題/領域番号 |
06670622
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
興梠 博次 熊本大学, 医学部・附属病院, 講師 (00178237)
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| 研究分担者 |
山口 哲朗 熊本大学, 医学部・附属病院, 医員
安藤 正幸 熊本大学, 医学部, 教授 (00040204)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1995年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1994年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 咳 / タキキニン / サブスタンスP / ニュートラルエントペプチダーゼ / 胃食道逆流症 / アレルギー / 軸索反射 / 喘息 / ニュートラルエンドペプチダーゼ / 軸束反射 / ニューロキニンA / 接着因子 / 好酸球 |
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| 研究概要 |
今回の研究では、免疫反応でタキキニンが気管支組織から遊離されていることをより正確に証明するために、タキキニンの拮抗薬を使用し、生理学的に、また、薬理学的に、その収縮反応が抑制されることを確認した。また、ヒトの気管支組織では、カプサイシンによる気管支の収縮が、ニュートラルエンドペプチダーゼの阻害剤で亢進し、この反応はタキキニンの拮抗薬で抑制されることを認めた。これらの結果からヒトの気管支でもタキキニンが存在し、生理的な役割を担っていると考えられる。
プロスタグランディンF_<2α>によるモルモットの気管支の収縮もニュートラルエンドペプチダーゼの阻害剤で亢進し、この反応はタキキニンの拮抗薬で抑制されることを認めた。よって、プロスタグランディンF_<2α>もタキキニンを遊離する作用があることを確認した。これらの反応は、神経の伝導を阻止するテトロドトキシンによって影響を受けないことより、種々の刺激にて遊離された化学伝達物質が神経伝導を介さずにタキキニンを神経末端から遊離していることを示唆する。また、食道の刺激により咳が誘発されることが知られているが、その原因として気道におけるタキキニンの遊離が関与している可能性がある。そこで、モルモットの気道を塩酸で刺激して気道での血管透過性を調べたところタキキニンの遊離されていることが示唆された。
この一連の研究の目的は、「咳嗽の発症機構として、ヒト気管支の刺激によって遊離されたタキキニンが咳嗽の刺激になっているであろう」、という仮説を実証するためのものである。これまでの研究では、モルモットとヒトの気管支でタキキニンが遊離されていることを確認したことになる。以前の研究のデータと組み合わせると、炎症反応によって誘発される咳嗽もタキキニンを介していると予測される。
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