| 研究課題/領域番号 |
06670725
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
江頭 健輔 九州大学, 医学部, 講師 (60260379)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
1995年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1994年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 冠循環 / 代謝性冠拡張 / ポタシウムチャンネル / ポタシウム チャンネル / 心筋代謝 |
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| 研究概要 |
1.代謝性冠拡張はglibenclamideによって抑制される
麻酔開胸犬において、glibenclamideは安静時の血行動態には影響を与えなかったが、頻拍刺激による冠血流増加を有意に抑制した。繰り返し頻拍刺激を行った実験では、頻拍による代謝性冠血流増加反応に再現性が認められた。GlibenclamideはKATP開口薬pinacidilによる冠血流増加は抑制したが、アセチルコリンや硝酸薬による冠血流増加は全く変えなかった。覚醒犬においても、glibenclamideは頻拍刺激による代謝性冠血流増加反応を抑制した。本研究において、glibenclamideが代謝性冠拡張を有意に抑制することが示された。このことは代謝性冠拡張の機序にKATPが関与することを示唆する。
2.代謝性冠拡張はpinacidilによって増強する
Pinacidil前投与によって安静時血行動態は変化しなかっったが、denopamineによる冠血流増加は有意に増加した。Denopamineによる血行動態変化にもpinacidilは影響しなかった。Denopamineによる冠血流増加反応には再現性があった。Denopamine冠動脈内投与による冠拡張はβ1拮抗薬bisoprolol投与により完全に抑制された。選択的β2刺激による冠血流増加はpinacidilによって有意に増強した。したがって、Denopamineによる代謝性冠拡張がKATP開口薬pinacidilによって増強することが示唆された。
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