| 研究課題/領域番号 |
06670787
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
片村 憲司 京都大学, 医学部, 助手 (40185806)
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| 研究期間 (年度) |
1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1994年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | アポプトーシス(Apoptosis) / ヘルパーT細胞 / モノサイト(monocyte) |
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| 研究概要 |
今年度は、すでに樹立していた臍帯血由来のヘルパーT細胞株に加え、成人末梢血よりPPD特異的ヘルパーT細胞株を樹立し解析を行い、以下の点を明らかにした。
(1)これらの細胞は、抗CD3抗体をcoatしたplateで培養しT細胞レセプターに刺激を与えると著明なApoptosisを起こした。これは、DNAの断片化や特徴的な細胞形態の変化で確認した。
(2)これらのapoptosisはT細胞をmonocyteと共培養する事により、阻止された。
(3)このmonocyteによるapoptosisの阻止には、T細胞とmonocyteを同時に培養する必要はなく、precultureし、その後monocyteを除いても観察された。
(4)このapoptosisの阻止は、T細胞のCD3を介する刺激を阻止して誘導した物ではなく、サイトカインの産生や、細胞増殖で見る限り、逆にT細胞はよく活性化されていた。
(5)monocyteによるT細胞apoptosisの阻止は、液性因子を介する物ではなく、細胞間の接触を必要とした。
(6)monocyteの細胞表面を化学的に固定するとapoptosis阻止能は失われた。
以上のことより、ヘルパーT細胞の活性化過程には、抗原提示細胞との細胞間接触により、常にapoptosisを阻止するsignalが供給されていることを明らかにし以下のjournalに投稿し、現在in pressとなっている。さらに、この細胞間接触に関与する表面分子の解析を進めて行きたい。
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