| 研究課題/領域番号 |
06670859
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
戸倉 新樹 浜松医科大学, 医学部, 講師 (00172156)
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| 研究分担者 |
八木 宏明 浜松医科大学, 医学部, 助手 (20242779)
脇田 久史 浜松医科大学, 医学部, 助手 (70242766)
古川 福実 浜松医科大学, 医学部, 助教授 (40156964)
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| 研究期間 (年度) |
1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1994年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | スーパー抗原 / 表皮細胞 / クラスII陽性細胞 / ケラチノサイト / サイトカイン / 接着分子 |
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| 研究概要 |
従来、クラスII陽性ケラチノサイトの抗原提示能は無いかむしろ抑制的に働くことが一般的な抗原を用いて言われてきた。抗原として細菌外毒素であるスーパー抗原を用いた場合クラスII陽性ケラチノサイトは十分な抗原提示細胞として働き、T細胞を活性化させることができる。またスーパー抗原はケラチノサイトに直接働き、T細胞増殖因子の産生を亢進させるが、この産生が増強される因子の主なものはtumor necrosis factor-α(TNF2)である。さらに、スーパー抗原はケラチノサイトの接着分子であるintercellular adhesion moleale-1(ICAM-1)の発現を亢める。こうしたスーパー抗原のケラチノサイトに対する作用は、細胞内カルシウムを上げることによって起こされたものであり、スーパー抗原がケラチノサイト上のクラスII分子に結合してsignal fransduction が誘導されることが示唆された。以上の結果はスーパー抗原反応において、従来の抗原とは異なり、ケラチノサイトは抗原提示細胞として機能することを明らかにした。
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