| 研究課題/領域番号 |
06670892
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 大阪府立公衆衛生研究所 |
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研究代表者 |
中野 ユミ子 大阪府立公衆衛生研究所, 労働衛生部, 主任研究員 (40159067)
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| 研究期間 (年度) |
1994
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| 研究課題ステータス |
完了 (1994年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1994年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 表皮細胞 / ケラチノサイト / 抗原提示能 / 遅延型過敏症 / ハプテン / ICAM-1 / 非特異的抑制因子 / サブスタンスP |
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| 研究概要 |
本研究でハプテンで活性化した表皮細胞が示す抗原提示能を調べ、主たる細胞を同定し、その活性を明らかにするとともに、申請者のみいだした遅延型過敏症の非特異的因子NSFや神経ペブチドがどのように細胞の機能や表面抗原の発現を制御するか検討することを目的とした。その結果、次のことが明らかになった。
(1)、ハプテン塗布24時間後の表皮細胞は正常マウスに投与すると抗原提示能を示し、接触皮膚炎を誘導することを明らかにしているが、この細胞を同定した所、ランゲルハンス細胞よりケラチノサイト(KC)であることが判明した。これは、抗原提示細胞が高密度で、Ia抗原陰性、Thy-1抗原陽性であることから結論した。
(2)ハプテンで活性化されたKCのは表面抗原の発現の様相を解析したところ、ICAM-1、Thy-1抗原が増し、B7/BBIやIa抗原の発現には変化がなかった。ICAM-1やThy-1抗原はKCとT細胞の接触を促し、免疫反応の開始に寄与しているものと考えられる。
(3)ハプテンで活性化されたKCの抗原提示能はNSFやサブスタンスP(SP)によって抑制され、ソマトスタチンやカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRC)では影響を受けなかった。
(4)ハプテンで活性化されたKCのIL-1の産生は、SP添加では変化しなかったが、NSF添加で低下した。TNF産生はSPおよびNSF添加により増大した。
(5)ハプテンで活性化されたKCをSPまたはNSF添加のもとに培養したところ、ともにIa抗原発現が抑制されていた。
これらの結果から、SPやNSFはKCの機能制御に深く関わっていることが解った。
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