| 研究課題/領域番号 |
06671210
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
大須賀 洋 愛媛大学, 医学部, 教授 (10036486)
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| 研究分担者 |
中田 達広 愛媛大学, 医学部・附属病院, 助手 (40260690)
阿部 康人 愛媛大学, 医学部, 助手 (30184229)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1995年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1994年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | TNF / lymphotoxin / TNFレセプター / 好中球 / 腫瘍壊死因子レセプター / 生物活性 |
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| 研究概要 |
ヒト好中球を用いて55kDと75kDの2種の腫瘍壊死因子(TNF)レセプター(TNF-R)の発現性と、それらの生物学的活性についてTNF様の刺激効果を有した家兎抗55kDおよび抗75kDTNFRポリクローナの抗体を用いて検討を行った。好中球は75kDレセプターを優位に発現していた。好中球の活性酸素産生能はリコンビナント・リンフォトキシン(LT)によって増強された。抗55kDa抗体は好中球活性酸素の産生能をLT様に増強したが、抗75kDは変化させなかった。好中球アズロフィリック顆粒に含有されるエラスターゼの放出はLTで増強された。抗55kDTNF-R抗体によってエラスターゼ放出反応が増強されたが、抗75kD抗体は好中球のエラスターゼ放出に何ら変化をもたらせなかった。好中球の特異顆粒に含有されるラクトフェリンの放出がLTによって増強された。抗55kD抗体はLT様にその放出反応を増強したが、抗75kD抗体では変化を認めなかった。これら2種の抗体を同時に使用しても好中球の以上の機能をさらに増強するようなことはなかった。好中球のプラスティックプレートへの接着性と接着因子であるMac-1の発現性はLTによって増強された。抗55kDTNF-R抗体はLT様に接着性とMac-1の発現性を増強したが、抗75kD抗体は変化を誘導しないか、あるいはむしろそれらを抑制した。しかし、75kD抗体は抗55kD抗体を同時に添加し作用させると、抗55kD抗体による刺激効果を維持増強した。以上により、好中球は75kDTNF-Rを優位に発現しているが、その生物活性の多くは55kDレセプターを介してシグナル伝達されること、75kDレセプターは55kDレセプターのシグナリングを維持増強することが示唆された。
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