| 研究課題/領域番号 |
06671598
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
野俣 浩一郎 長崎大学, 医学部附属病院, 講師 (80189430)
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| 研究分担者 |
金武 洋 長崎大学, 医学部, 助教授 (50100839)
斉藤 泰 長崎大学, 医学部, 教授 (70039832)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1995年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1994年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 腎尿細管細胞 / 増殖因子 / 腎癌プロモーター / 細胞間コミュニケーション / 腎細胞癌 / ギャップ結合 |
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| 研究概要 |
我々は、イヌ由来の遠位尿細管細胞であるMDCK細胞株を用いて、そのGap結合の存在をScrape Loading法で確認後、腎細胞癌の発癌プロモーターであるDMN(dimethylnitrosamine)KBrO_3,FeSO_4・7H_2OでMDCK細胞を処理すると時間の経過とともにGap結合は消失していたことがわかった。Gap結合の責任蛋白の1つであるコネキシン(C_X)43の免疫染色を行った。無処理のMDCK細胞はCx43は細胞膜に染色されたが、発癌プロモーター処理細胞は、その局在が細胞質へ変化し、しかも減少していた。一方ヒト腎癌の細胞株であるACHN,NT細胞株では、Gap結合はみとめられず、ACHN細胞は、Cx43mRNAの発現はみとめるが、NT細胞は明らかではなかった。次にヒト腎癌組織とその周囲正常部組織を用い、電子顕微鏡下でFreeze fracture法で、Gap結合の形態を観察した。low Gradeの癌部にわずかに小さなGap結合をみとめるもののその他の癌部にはみとめられず、一方正常部では、全例に大きなGap結合を数多く確認した。同時に細胞間結合の1つであるタイト結合を解析したが両群間で変化はみられなかった。以上より腎尿細管細胞の癌化の過程でGapの消失および変化が関与していることが推察された。
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