| 研究課題/領域番号 |
06671716
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
川嵜 良明 大阪大学, 医学部, 講師 (00224767)
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| 研究分担者 |
川合 謙介 (河合 謙介) 東京大学, 医学部, 助手 (70260924)
土井 勝美 大阪大学, 医学部, 講師 (40243224)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1994年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | エンドセリン / KAB-2チャネル / AMPA型グルタミン酸受容体 / MAP-2 / 内耳 / 虚血 / グルタミン酸レセプター / マイクロチュブール関連蛋白 / GluR2 / MAP2C / Glur / Map2 |
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| 研究概要 |
I.
1)内耳の蝸牛軸動脈からコイル状細動脈にはエンドセリンBレセプターが発現している。
2)蝸牛内に直接エンドセリンを導入すると、蝸牛電位は急速に低下する。
3)エンドセリンによる蝸牛電位の低下は、エンドセリンBレセプターの選択的アンタゴニストにより抑制される。
4)虚血性内耳障害の一つの病態である突発性難聴症例では、その発症時に血清中エンドセリン値は高値を示す。
5)虚血性内耳障害による感音性難聴の発症機構の一つの因子として、エンドセリンおよびそり受容体による内耳血流低下が考慮される。
II.
1)蝸牛血管条には、ATP-dependent potassium channelの一つであるKAB-2チャネルが発現しており、一過性内耳虚血による血管条でのATR量の変化は、同チャネルの生理機能に影響を与える。
2)ATP-dependent potassium channelの阻害剤であるBa^<2+>を蝸牛動脈内に投与すると、蝸牛電位は可逆的な低下を示す。
3)虚血性内耳障害による感音性難聴の発症機構の一つの因子として、虚血時の血管条におけるATP量の変化を原因とするATP-dependent potassium channelの機能異常が考慮される。
III.
1)内耳前庭系の有毛細胞と1次ニューロン間の神経伝達も、グルタミン酸受容体のAMPA型レセプターを介して行われる。
2)前庭および蝸牛系において、虚血性変化として、AMPA型レセプターのGluR2サブユニットの変化が示唆される。
蝸牛有毛細胞に発現するMAP-2は、一過性虚血に対して鋭敏な反応を示し、中枢神経系の発生初期段階に発現するMAP-2cの発現増加が認められる。
4)これらの2つの分子は内耳の虚血性変化を示す良いマーカーと考えられる。
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