| 研究課題/領域番号 |
06672072
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
矯正・小児・社会系歯学
|
|---|
| 研究機関 | 鶴見大学 |
|---|
研究代表者 |
大野 紘八郎 鶴見大学, 歯学部, 助教授 (70014206)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1994 – 1996
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1996年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1995年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
1994年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
|
|---|
| キーワード | 歯の形成異常 / 組織学的研究 / 生化学的研究 / 発生機序 / Biochemical analysis / Spectrophotometry |
|---|
| 研究概要 |
歯の硬組織の形成異常をひき起こす原因について、歯胚に何等かの障害因子が作用した結果、生ずるものであるといわれている。発症の原因として、全身的なものと、局所的なものに大別して、形成不全歯と疾患や病変との関連は知られているが、発生機序については詳述されていない。本研究では、小児歯科臨床で遭遇する種々の形成不全歯について、医科的既往ならびに歯科的既往の明確な患者からの被検歯を採取して、形態学的、組織学的に観察ならびに歯質の化学組成を分析するとともに、実験動物を試用して、どのような状況下でどのような作用が及ぼされるとどのような形成異常が起こるを実証し、その発生過程を探求することによって、ヒトの歯の形成異常と共通する発生機序を解明することが目的であった。
現在までの研究経過は次の通りであるが、乳歯列から永久歯列への交換異常を示した症例について、カルシトニン分泌過剰(287pg/m1)が原因であることを実証した。歯根吸収窩や破歯細胞はみられず、骨様硬組織の肥厚が観察されたが、歯質のCaとPの比や量には異常は認められなかった。ついで、歯の着色異常について仔ブタを使用して、テトラサイクリンの吸着様式を分光分析により検索した結果、テトラサイクリンの動態は有機質と一致しており、カルシウムイオンの存在とアルカリ(3)歯牙異形成症では、歯冠部のエナメル質は低形成であり、厚さも薄く、痕跡的な小滴ないし粒状の塊状物として観察された。象牙質は歯冠部の外套象牙質のみが異形成であり、歯根部の形成には異常はみられなかった。引き続いて、実験動物での検索と本研究のまとめの作業の準備段階にかかっている。
|
