| 研究課題/領域番号 |
06680751
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | (財)東京都神経科学総合研究所 |
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研究代表者 |
松本 陽 東京都神経科学総合研究所, 神経病理研究部門, 副参事研究員 (90173921)
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| 研究分担者 |
石原 好弘 東京都神経科学総合研究所, 神経病理研究部門, 副参事研究員 (50079711)
阿部 聡 新潟大学, 脳研究所神経病理, 助手 (90202663)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
700千円 (直接経費: 700千円)
1995年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | 自己免疫性脳脊髄炎 / 神経移植 / サイトカイン / competitive PCR / quantitative PCR / in situ RT-PCR |
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| 研究概要 |
中枢神経系での病変修復過程において、損傷部位から分泌されたサイトカインのネットワークを検討した。サイトカインの蛋白やメッセンジャーRNAは発現量が微量のことが多いので、従来のWestern blottingやNorthern blottingによる検索では十分とは言えなかった。本研究ではCompetitive PCRによってサイトカイン遺伝子を増幅し、かつ定量的に検出した。実験系としてはEAEと神経移植を用いた。
自己免疫性脳骨髄炎(EAE)においては炎症性サイトカイン(TNF-α、IFN-g)と抑制性サイトカインIL-10が発症早期にピークを示し、EAE極期から回復期に速やかに減少した。もう一つの抑制性サイトカインTGF-b1は正常状態でも発現を認めEAEの臨床症状に平行して増減した。一方、移植片の拒絶過程では炎症性サイトカインに加えてcytolytic protein(perforin、granzyme B)が強く発現し、IL-10の発現が弱かった。これらのサイトカインの複雑なネットワークが中枢神経系の病変形成と炎症の収束に関与していると考えられた。
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