| 研究概要 |
1)昨年度から継続して網膜硝子体の新生血管を作成する実験を進めている。人の糖尿病網膜症で神経を早める要因となる、高血圧、妊娠、頚動脈閉塞等の因子を糖尿病ラットに負荷して、網膜無血管帯を形成するモデルを作成した。このモデルを下記の研究とあわせて第33回日本網膜剥離学会総会のシンポジウム眼疾患と動物モデルで、糖尿病網膜症と題して報告した。
2)本年度新たに、細胞成長因子の一つであるvascular endothelial growth factor(VEGF)に注目し、ストレプトゾトシン糖尿病ラットの網膜における局在を検討した。VEGFは血管の透過性を亢進させ、内皮細胞の増殖すなわち血管新生も促進する。さらに虚血状態で産生が亢進するため、上記モデルで形成される糖尿病ラットの網膜無血管帯では産生が亢進することが予想された。研究の結果、網膜のグリア細胞および神経節細胞におけるVEGFの産生が、糖尿病状態ではコントロールより顕著に増加しており、VEGFは糖尿病網膜症の進行に重要な役割を果たしていることが明らかになった。(Ophthalmic Research,in press)。
3)in vitroでは血管内皮細胞と周皮細胞の共培養をおこない、正常酸素分圧では血管新生を抑制する周皮細胞が、低酸素分圧下では血管新生を促進することを証明した。これは糖尿病網膜症で無血管帯が血管新生に先だって生じることの機序を説明する研究結果であった。(Ophtahlmic Research,1994:26:23:31)。
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