| 研究課題/領域番号 |
06807102
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
椎葉 健一 東北大学, 医学部附属病院, 講師 (90196345)
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| 研究分担者 |
安西 良一 東北大学, 医学部, 助手 (50260427)
石井 誠一 東北大学, 医学部附属病院, 助手 (60221066)
力石 秀実 東北大学, 歯学部, 助手 (70091767)
熊谷 勝男 東北大学, 歯学部, 名誉教授 (00005018)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1995年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1994年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | インターロイキン12 / CD3 intermediate T細胞 / TNK細胞 / CD3 CD56細胞 / 細胞傷害活性 / 抗癌免疫療法 / NK細胞 / 細胞障害活性 / 肝NK細胞 / マウス実験転移モデル / 転移抑制効果 |
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| 研究概要 |
(目的)IL-12は、非常に強い抗腫瘍及び抗転移作用を有しており、新しい免疫療法への応用が期待されているが、その作用機序やeffector細胞については不明な点が多い。そこでこの研究では、mouseIL-12 (mIL-12)のin vivoの投与による宿主免疫担当細胞への影響を解析し、そのeffector細胞を同定した。次にhumanIL-12 (hIL-12)によるキラー細胞の誘導を試み、mIL-12との比較においてその作用機構を解析した。(方法と結果)1.mIL-12を前日投与したC57BL/6マウスの脾,肝,肺よりリンパ球を分離し、表面makerと細胞傷害活性を検討した。脾臓で表面makerにはほとんど変化を認めず、肺と肝にCD3int. NK1. 1highの細胞集団が出現し、細胞傷害活性の増強が認められた。Sortingによりこの細胞集団に強い細胞傷害活性があることが判明し、mIL-12のeffectorの1つであることが確認された。2.ヒト末梢リンパ球をhIL-2単独刺激・hIL-2とhIL-12刺激により誘導される細胞の表面マーカーと細胞傷害活性を検討した。hIl-12の刺激により、ヒト末梢血リンパ球にCD3^+CD56^+TCRγδ^+CD4^-CD8^- or CD4^-CD8^+のγδ type、CD3^+CD56^+TCRαβ^+CD4^+CD8^-のαβ typeの細胞が誘導され、これらの細胞増殖に伴い細胞傷害活性の増強が認められた。
(結語)mIL-12のin vivo刺激と同様に、in vitroでのhIL-12刺激がヒト末梢血リンパ球にT細胞markerとNK細胞markerの両者を同時に発現(TNK細胞)し、強い細胞傷害活性を有する細胞を誘導していることが明らかとなった。従ってこのTNK細胞が動物種わ問わず、IL-12の有力なレスポンダー細胞の1つであると推定された。
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