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ラス(ras)タンパク質によるCaオシレーション・イオンチャンネルの制御

研究課題

研究課題/領域番号 07256207
研究種目

重点領域研究

配分区分補助金
研究機関金沢大学

研究代表者

東田 陽博  金沢大学, 医学部, 教授 (30093066)

研究分担者 星 直人  金沢大学, 医学部, 助手 (90229170)
横山 茂  金沢大学, 医学部, 助手 (00210633)
研究期間 (年度) 1995
研究課題ステータス 完了 (1995年度)
配分額 *注記
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
キーワード細胞内Ca / ラス / 線維細胞 / 受容体 / イノシトールリン脂質 / Mn流入 / GTPアーゼ
研究概要

平成7年度,我々は,NIH/3T3細胞をKi‐rasでトランスフォームしたDT細胞が,増殖因子によりCa^<2+>オシレーションを生じるメカニズムについて研究した.細胞内Ca^<2+>オシレーションは,細胞外のシグナルをオシレーションという持続的で,かつパルス状の細胞内のシグナルに変え,GTP結合タンパク質にカップルする受容体の情報の増幅を行なう重要な細胞現象である.
細胞外からの,Ca^<2+>流入が,この現象を維持するため重要であることが指摘されているので,外側からの流入を実測する目的で,膜電流測定装置(既存)とCa濃度測定装置をドッキングさせ研究した.本年度は,流入が生じていることをMn^<2+>を用いて蛍光量の減少(Mnクエンチ)で示した.また,この流入機構にras‐GTPase活性とマップキナーゼの活性化が必要であることを示すデーターを得た.イギリスの研究グループが,イノシトール四リン酸と結合タンパク質が,ras‐GAPであることを示したが,それには本研究が少なからず影響を与えている.

報告書

(1件)
  • 1995 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (4件)

  • [文献書誌] Higashida,H.et al.: "Nicotinamide‐adenine dinucleotide regulated muscarinic receptor‐coupled K^+(M) channels in rodent NG108 15 cells." J. Physiol.482. 317-323 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Ishizaka,N.et al.: "Inositol‐1, 4, 5‐trisphosphate formation and ryanodine‐sensitive oscillations of cytosolic free Ca^<2+> concentrations in neuroblastoma x fibroblast hybrid NL 308 cells expressing m2 and m4 muscarinic acetyleholine receptor subtypes." Pflugers Archiv.429. 426-433 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Zhong,Z.‐G.et al.: "Descrete acetylcholine release from neuroblastoma or hybrid cells overexpressing choline acetyltransferase into the neuromuscular synaptic cleft." Neurosci. Res.22. 81-88 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Tamai,I.et al.: "Functional expression of transporter for β‐lactam antibiotics and dipeptides in Xenopus laevis oocytes injected with mRNA from human, rat and rabbit small interstines." J. Pharmacol. Exp. Therap.273. 26-31 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書

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公開日: 1995-04-01   更新日: 2016-04-21  

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