| 研究課題/領域番号 |
07257214
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
増田 徹 京都大学, 医学研究科, 助教授 (00027319)
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| 研究分担者 |
細野 正道 京都大学, 胸部疾患研, 助教授 (90107433)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
1995年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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| キーワード | 自己免疫 / T細胞受容体 / T細胞クローン |
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| 研究概要 |
胃壁細胞のH/K-ATPase分子αサブユニット(891-904位アミノ酸残基)を認識し、nu/nuマウスに胃炎を誘導するCD4T細胞クローン、II-6を確立した。そのTCR遺伝子及びサイトカインメッセージを解析し、自己免疫性胃炎の発症機序を検討した結果、II-6細胞が胃壁細胞を傷害してnu/nuマウスに胃炎を発症させ、II-6と同じクロノタイプを発現するT細胞が胸腺摘出によって自己免疫性胃炎を発症したBALB/cマウスにおいても証明された。胃炎発症BALB/cマウスでは少なくとも3種のペプチドに対するT細胞増殖反応が認められるものの、II-6の認識するペプチドは発症と関係するdominant antigenであると考えられた。本研究の計画年度内には完成しなかったが、現在このTCR遺伝子を用いて、BALB/cマウスへの遺伝子導入を行う実験が進行中であり、それによって自己免疫性胃炎マウスモデルの確立が期待される。
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