| 研究課題/領域番号 |
07278105
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
野田 亮 京都大学, 大学院・医学研究科, 教授 (30146708)
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| 研究分担者 |
平野 丈夫 京都大学, 大学院・理学研究科, 教授 (50181178)
佐藤 容子 東京医科歯科大学, 医科研究科, 助手 (70251501)
山森 哲雄 岡崎国立共同研究機構, 基礎生物研究所, 教授 (80260206)
能勢 聡直 岡崎国立共同研究機構, 基礎生物学研究所, 助手 (30260037)
友岡 康弘 東京理科大学, 基礎工学部, 助教授 (10197949)
神野 耕太郎 東京医科歯科大学, 医学研究科, 教授 (40025630)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
207,300千円 (直接経費: 207,300千円)
1998年度: 42,600千円 (直接経費: 42,600千円)
1997年度: 46,600千円 (直接経費: 46,600千円)
1996年度: 49,400千円 (直接経費: 49,400千円)
1995年度: 68,700千円 (直接経費: 68,700千円)
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| キーワード | 脳神経発生 / 細胞質分裂 / アルツハイマー病 / 小脳長期抑制 / 反復配列 / GABA受容体 / 神経筋結合 / プロテアーゼ / 小脳 / 長期抑圧 / p53 / ツメガエル / ショウジョウバエ / 線虫 / 脳発生 / シナプス可塑性 / LTD / 遺伝子発現 / グルタミン酸受容体 / 海馬 / LTP / 神経発生 / 脳スライス / 長期増強 / 可塑性 |
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| 研究概要 |
野田らは、マウス脳発生に伴って発現が低下するNedd遺伝子群の解析を進め、脳虚血後のNedd2/caspase-2遺伝子の発現上昇や、Nedd5が細胞質分裂に必須の新たな細胞骨格関連蛋白質であり、アルツハイマー病のneurofibrillary tangle中に大量に含まれる事等を見出した。佐藤と神野らは、発生初期の鶏胚脳幹で脱分極性の応答と細胞内Ca2+イオン上昇を引き起こすGABA blocker非感受性の新しいGABA受容体(GABAD)を発見した。山森らは、小脳プルキンエ細胞にAMPAとcGMPを与えた際に誘導される遺伝子の一つとして、ラット脳神経系に特異的に発現する新規反復配列Bsrを発見した.平野らは、ノックアウト・マウスを用いて、グルタミン酸受容体δ2サブユニットがLTDの発現及び運動学習に関与することを示した。また、小脳細胞培養系を用いて、MAPキナーゼのLTDへの関与を示し、LTDを数日間にわたって検出できる新たな実験系の開発にも成功した。友岡らは、p53欠損マウスの小脳より、分化能を保持した細胞株を多数樹立し、その性質を調べた。福井らは、ツメガエル予定外胚葉片を材料とし、in vitroで効率良く頭部形態形成を誘導する系を確立し、この過程で発現誘導される一連の遺伝子のクローニングと発現パターンの解析を進めた。能瀬らは、ショウジョウバエの神経と筋肉の発生や結合に関与する、細胞表面蛋白質Capricious、分泌蛋白質M-spondin、転写因子Msh等を同定した。石原らは、線虫C.elegansにおいて孵化の遅延、孵化後の神経芽細胞の移動の異常を示す変異体hch-1の原因遺伝子が、Tolloid/BMP-1 familyに属する金属プロテアーゼをコードすることを明らかにした。
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