| 研究課題/領域番号 |
07407072
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
伊藤 幸治 東京大学, 医学部・附属病院, 教授 (10008310)
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| 研究分担者 |
庄司 俊輔 東京大学, 医学部・附属病院, 助手 (10171018)
滝沢 始 東京大学, 医学部・附属病院, 助手 (80171578)
須甲 松信 東京大学, 医学部・附属病院, 講師 (80107622)
奥平 博一 東京大学, 医学部・附属病院, 講師 (30106645)
森田 寛 東京大学, 医学部・附属病院, 助教授 (60107620)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
1996年度: 3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / 気道上皮 / T細胞 / 肥満細胞 / 好酸球 / サイトカインネットワーク / 組織修復 / 組織改変 / 気管支上皮細胞 / サイトカイン / フィブロネクチン / 接着因子 |
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| 研究概要 |
ヒト気管支上皮細胞と好酸球との接着の制御について特に接着分子の関与につき検討した。特異的中和抗体の実験から、好酸球側ではCD18が重要であったが、そのリガンドであるICAM-1は気道上皮に強く発現していることが確認されたものの、その中和抗体によっても、接着は影響されなかった。さらに、ICAM-2、ICAM-3についても検討したが同様であった。したがって、現時点では未知の接着分子が関与している可能性が示唆された。また、喘息を含む慢性気道炎症疾患患者の気道上皮では、IL-8の発現とともにICAM-1およびTGFβの発現亢進が認められ、これら因子の気道炎症病態での役割が示唆された。以上のように、気道上皮細胞と好酸球をはじめとする炎症性細胞は複雑な相互関連をもちつつ、気道の反応性亢進をもたらしている。さらにこうした慢性の気道粘膜の損傷の修復機転とその結果として現れるいわゆる気道のリモデリング(改変)にも、これら細胞由来の因子が関与している可能性が示唆された。
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