| 研究課題/領域番号 |
07457064
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
高松 哲郎 京都府立医科大学, 医学部, 教授 (40154900)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
5,400千円 (直接経費: 5,400千円)
1996年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1995年度: 4,400千円 (直接経費: 4,400千円)
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| キーワード | 心筋細胞 / 間質細胞 / カルシウムイオン / ギャップ結合 / レーザ顕微鏡 / フルオ3 / 不整脈 / カルシウム波 / フルオ 3 / 細胞間伝播 |
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| 研究概要 |
ヒトの心臓死の原因として高い割合を占める不整脈、特に心室細動や粗動の細胞レベルにおける発生機序は不明である。本研究の目的は、異常な細胞内カルシウム濃度([Ca^<2+>]_i)の上昇が引き起こすカルシウム波の発生条件や心筋細胞・間質細胞間の伝播について検討し、心筋における興奮伝播における間質細胞の役割について明らかにすることにある。
拡張期([Ca^<2+>]_i)の変化は、カルシウム波の発生頻度や伝播速度だけでなく、Ca^<2+>トランジェントの上昇相・下降相に影響を与えていることが分かった。このカルシウム波は心室筋多細胞群において心筋細胞から心筋細胞へ伝播した。その細胞間伝播のメカニズムはギャップ結合を通過したカルシウムイオンによって惹起されるCICRであると考えられた。しかし、心筋細胞と線維芽細胞間では、興奮は伝わるがカルシウム波自体の伝播を捉えることができなかった。ただ、虚血によって梗塞周囲の心筋細胞に多数のコネキシン43が異常発現したことから、虚血という条件下では心筋細胞内で生じた異常なカルシウム動態が伝播するかもしれない。今後検討すべき現象と考えた。
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