| 研究課題/領域番号 |
07457084
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
湊 長博 京都大学, 医学研究科, 教授 (40137716)
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| 研究分担者 |
岩井 一宏 京都大学, 医学研究科, 助手 (60252459)
服部 雅一 京都大学, 医学研究科, 助手 (40211479)
久保田 浩司 京都大学, 医学研究科, 助手 (80263094)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
7,400千円 (直接経費: 7,400千円)
1996年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1995年度: 6,500千円 (直接経費: 6,500千円)
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| キーワード | リンパ球 / 低分子量G蛋白 / Rap1 / GTPase活性化蛋白 / 細胞周期 / バキュロウイルス / 細胞増殖 / 染色体マッピング / 低分子G蛋白 / G蛋白活性化蛋白 / がん遺伝子 / がん抑制遺伝子 / シグナル伝達 / サイトカイン / リンパ球活性化 / 細胞分裂 / 細胞同期 / 核内蛋白 / ロイシンジッパー |
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| 研究概要 |
リンパ球において、リンフォカインや抗原刺激などの増殖誘導性刺激によって、あらたに転写誘導される新規遺伝子Sipa-1を単離した。Sipa-1遺伝子はヒトおよびマウスで高い構造的相同性をもって保持されており、いずれにおいても正常組織のうちリンパ系組織に選択的に強く発現される。Sipa-1遺伝子はSH3結合、RaplGAP、PEST,ロイシンジッパーを含むコイルドコイルの各ドメインよりなる130kDaの蛋白(p130)をコードしている。バキュロウイルスで発現されたリコンビナントp130は、実際にRasファミリーの低分子G蛋白Rap1に対して、選択的なGTPase活性化作用(GAP)を有していた。C末端欠失p130をNIH3T3細胞に強発現させると静止期(G0)から、増殖刺激による増殖期への進入が阻害されることから、Sipa-1蛋白は恐らくそのRaplGAP活性を介して細胞の静止期と増殖期との移行の制御に関与しているものと考えられた。さらに染色体マッピングの結果、マウスSipa-1遺伝子は第19染色体中心体近傍に、ヒトSipa-1遺伝子は第11染色体長腕(11q13.3)のサイクリンD1、BCL-1近傍にマップされた。これまで知られている唯一のRap1GAP (GAP3)は、専ら神経系に発現されている。現在この両組織に選択的に発現されるRap1GAP、Sipa-1とGAP3、についてさらにそれらの機能を比較検討中である。
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