| 研究課題/領域番号 |
07457322
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
松谷 雅生 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (90010454)
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| 研究分担者 |
西川 亮 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (90237678)
杉山 聡 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (50154498)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
4,900千円 (直接経費: 4,900千円)
1996年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 2,700千円 (直接経費: 2,700千円)
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| キーワード | astrocytoma / glioblastoma / p53 / EGFR / 染色体 |
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| 研究概要 |
研究目的:種々の分化度を示すastrocytic tumorの染色体異常を検索し、組織像、診断画像、臨床経過との関連を分析し、本腫瘍の発生、進展機構の解明を行う。
臨床分析:(1)現在までの治療を行ったastrocytoma(AS)のほぼ85%が再発時の組織学的悪性変化を示し、anaplastic astrocytoma(AA)あるいはglioblastoma(GM)類似の組織像であった。(2)典型的ASは灰白質に露出して発育するのに対し、典型的GM(de novo GM)は白質深部に発育する。従って、ASに遺伝子異常が加わり悪性転化を起こしたとすると、脳表面発育型のGMになるはずである。この型は自験例の25%である。
遺伝子分析:astroccytic tumor51例のp53及びEGFR異常を検索した。astrocytic tumorではp53の異常は約50%の頻度で認められ、その発生段階の初期に関与していると考えられている。一方、EGFRの増幅変異は認めるがp53異常は認めないde novo glioblastoma(GM)の概念も注目を集めている。(1)AS22例中EGFR(-)/p53(+)は13例であり経過を追跡し得た7症例の内5例はAA/GMへ転化再発したが、1例は7年間再発なく1例は5年後の再発も同じASであった。(2)EGFR(-)/p53(-)のASは8例で、長期間追跡し得た4例の内2例は再発なく経過し、2例は6年後悪性転化した。その1例の組織はEGFR(-)/p53(+)のASであった。(3)残りの1例はEGFR(+)/p53(+)であった。(4)悪性転化したAA/GM10例ではEGFR(+)/p53(-)例はなかった。
結論:ASからAA/GMへのprogressionにはp53異常が関連している可能性が高い。これらのAA/GMはp53(+)でありde novo GMの存在することが裏付けられた。逆にEGFR(-)/p53(-)のASにも悪性転化した可能性のある症例があり、p53異常を認めない残り50%のASに関与している遺伝子異常が未解決である。
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