| 研究課題/領域番号 |
07457431
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
久米川 正好 明海大学, 歯学部, 教授 (40049367)
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| 研究分担者 |
真野 博 明海大学, 歯学部, 助手 (20265359)
羽毛田 慈之 明海大学, 歯学部, 助教授 (90164772)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
7,100千円 (直接経費: 7,100千円)
1996年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
1995年度: 4,500千円 (直接経費: 4,500千円)
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| キーワード | 骨細胞 / 破骨細胞の活性抑制 / Pho-GDI様タンパク質 / カルシウム受容体 / ビタミンD / Pho-GDIタンパク質 / 破骨細胞抑制因子 |
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| 研究概要 |
I.骨細胞由来の骨吸収抑制タンパク質に関する研究で以下の事が明らかとなった。
(1) 骨細胞中には破骨細胞の骨吸収を抑制する非分泌型の因子があり、その因子の1つは、Pho-GDIの一部と相関性を持つ分子量18.5kDaのタンパク質である。
(2) 18.5kDaのタンパク質は、破骨細胞に直接作用し、骨吸収を抑制する。
(3) 18.5kDaのタンパク質を破骨細胞に直接注入すると、破骨細胞のポトゾーム構造が消失する。
骨細胞と破骨細胞間におけるこのタンパク質の作用機構は不明であるが、骨のリモデリングにおける新しいモデルを示唆する。
II.ビタミンDは骨細胞におけるカルシウム受容体遺伝子の発現量を制御する。
ビタミンDは頭頂骨のカルシウム受容体の遺伝子発現量を抑制するが、長管骨では増加させることが明らかとなり、扁平骨と長管骨では違いのあることが明らかとなった。活性型ビタミンDの骨代謝への作用で、力の加わっている骨とかからない骨では逆であることは大変興味深い。
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