| 研究課題/領域番号 |
07457453
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
渡辺 久 東京医科歯科大学, 歯学部, 助教授 (40143606)
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| 研究分担者 |
長澤 敏行 東京医科歯科大学, 歯学部, 助手 (90262203)
野口 和行 東京医科歯科大学, 歯学部, 助手 (90218298)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
7,900千円 (直接経費: 7,900千円)
1997年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1996年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1995年度: 4,900千円 (直接経費: 4,900千円)
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| キーワード | クローナルアナジー / Th2サイトカイン / COX-2 / ヒト歯根膜細胞 / ALP遺伝子 / T cellクローン / CTLL2細胞 / IL2 / IFN-γ / 歯周疾患 / IL-4 / IL-13 / 歯周組織 / PGE2 / 歯周病 / 細胞接着分子 / サイトカイン / 歯周病原性細菌 |
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| 研究概要 |
本研究ではクローナルアナジーが歯周組織局所で起こりうるかどうか、またその場合に歯周炎の病因に関連するか否かを検討した。その結果、抗原specificのT cellクローンは血管内皮細胞を通過する時にクロナールアナジーに陥り、再び抗原に出合っても反応しないことが確認できた。このことを歯周局所に当てはめてみると、炎症巣に血管内皮細胞を通過したT cellが集積してきても、T cellはクロナールアナジーに陥っており、本来の免疫応答ができず、A.actinomycetemcomitansを始めとする歯周病原性細菌の組織への侵入を許してしまうことになる。その結果歯周炎は増悪化するものと推察される。歯周組織におけるPGの産生機構については未だ十分に解明されていないのが現状である。今回の研究を通して、Th2サイトカインであるIL-4とThlサイトカインであるIFN-γは共に、COX-1ではなくてCOX-2のみを誘導して、IL-1β刺激によるヒト歯根膜細胞のPG産生を抑制することが明かとなった。さらに、ALP遺伝子について、基礎的、臨床的に幾つかの成果をあげることができた。
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