研究課題/領域番号 |
07640865
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研究種目 |
一般研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
植物生理
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研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
佐藤 敏生 広島大学, 理学部, 教授 (90087130)
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研究期間 (年度) |
1995
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研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1995年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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キーワード | 脱窒光合成細菌 / DMSO呼吸 / 転写制御因子 / dmsABC遺伝子 / 二成分制御系 / トランス因子 / dmsR遺伝子 / 嫌気呼吸系 |
研究概要 |
脱窒光合成細菌がもつ嫌気呼吸系の一つであるDMSO呼吸系の発現制御の分子機構を調べた。私達は、すでにDMSO呼吸系に関与する遺伝子dmsCBAを分離し、その遺伝子構造とdmsCBAがオペロンを形成していることを明かにしている。本研究ではdmsCBAオペロンの転写制御機構を中心に調べた。以下にその結果をまとめた。 1、dmsC遺伝子の234塩基上流にdmsRを見い出した。dmsRはdmsCBAと転写方向が逆であり、dmsRは、細菌の情報伝達を担う二成分転写制御系のDNA結合因子であるOmpRやPhoBと相同なタンパク質をコードしていた。 2、dmsRの転写開始点は、dmsCのORF中に20および29塩基入った位置に2点存在した。 3、自殺プラスミッドpJP5603を用いて作成したdmsR変異株では、DMSO還元酵素(DmsA)が合成されなかった。 4、dmsCBAのプロモーター領域を含む89塩基のDNAフラグメントを用いたゲルシフトアッセイにより、DMSO存在下で培養した細胞中に、この領域と結合するタンパク質を見い出した。 5、dmsRを発現ベクターpkk223-3に組み込み、大腸菌で発現生成させたDmsRも上のDNAフラグメントと結合した。 以上の結果から、DmsRはDMSOの情報を受けて、dmsCBAの転写を活性化するトランス因子と考えた。
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