| 研究課題/領域番号 |
07670098
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
服部 裕一 北海道大学, 医学部, 助教授 (50156361)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1996年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1995年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | ヒスタミン / H_1-受容体 / 陽性変力効果 / チロシンキナーゼ阻害剤 / チロシンリン酸化 / 心筋細胞 / チロシンキナーゼ / カルシウム電流 / アンギオテンシン / 陽性変力作用 / アンキオランシン |
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| 研究概要 |
電気的に駆動したモルモット摘出左心房標本において、histamineはH_1-受容体を介して、濃度依存性に陽性変力作用を惹起したが、この作用は、tyrosine kinase阻害薬であるtyrphostinA25とgenisteinにより強く抑制された。一方、isoproterenolの陽性変力作用はtyrosine kinase阻害薬によって影響を受けなかった。またgenisteinの類似体でtyrosion kinase阻害作用のないdaidzeinはhistamineの陽性変力作用には効果を示さなかった。Histamineは高濃度で二峰性の陽性変力作用を示すが、いづれの相も、tyrosine kinase阻害薬により抑制された。Histamineはまたモルモット左心房において、H_1-受容体を介してチロシンリン酸化を亢進させた。これらの結果は、histamine H_1-受容体における陽性変力作用における細胞内情報伝達機構にtyrosineリン酸化が関与していることを示唆する。
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