| 研究課題/領域番号 |
07670190
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
大谷 明夫 東北大学, 医学部, 助教授 (30133987)
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| 研究分担者 |
山本 雅之 筑波大学, 基礎医学系, 教授 (50166823)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1996年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1995年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / 大腸癌 / GATA遺伝子 / in situハイブリダイゼーション / GATA-2 / GATA-3 / 癌 / 炎症 / in situ hybridization |
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| 研究概要 |
血管新生の代表は炎症と癌である。今回ヒトGATA遺伝子群をとりあげ、そのmRAN発現を炎症性腸疾患と大腸癌組織をもちいてin situハイブリダイゼーション法で調べた。方法は試験管内転写にて合成したディゴキシゲニン標識tRNAを用いる、非放射性法である。固定には4%パラフォルムアルデヒドと0.5%グルタールアルデヒド液を用いて、手術材料を細切して浸漬固定し、パラフィン包理した。その結果、GATA-2,-3において有意の所見をえた。血管新生の代表である癌間質と炎症性腸疾患の潰瘍形成部ではGATA-2,-3は陰性であった。これより血管が強く新生されているところではGATA遺伝子群は発現していないと結論された。潰瘍底の炎症の強いところからすこしはなれ、炎症性細胞浸潤が少なくなった部分では小静脈にGATA-2,-3の発現をみた。また、癌では進行癌の先進部の宿主側において、小静脈に陽性であった。この部分は別の我々の研究において、癌に対する宿主の炎症免疫現象が起こっている場であることを解明しており、これら炎症細胞透過と何らかの関係があるものと推測された。また、潰瘍形成部の浸潤Tリンパ球にも陽性所見を認めた。T細胞の活性化との関連が示唆され、炎詳論への応用が期待される。このほか癌細胞、癌間質線維芽細胞にも陽性所見を認めた。以上の点より、これまでわれわれが行って来た癌における宿主反応と炎症反応との類似がさらに確認されるとともに、癌間質における多様な反応現象に対する転写因子レベルでの制御の解明につながると期待された。
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