| 研究課題/領域番号 |
07670377
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
東 隆親 東京理科大学, 生命科学研究所, 教授 (00028234)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1996年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1995年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | 体細胞突然変異 / エンハンサー / 免疫グロブリン遺伝子 / トランスジェニックマウス |
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| 研究概要 |
免疫グロブリンH鎖(IgH)遺伝子の可変領域に高頻度に観察される体細胞突然変異の発現にはIgHのプロモーターとイントロエンハンサー(Eμ)および3エンハンサー(3E)が重要であることが明らかなってきた。特にEμは体細胞突然変異の発現に必須である。このことは遺伝子の転写が体細胞突然変異の発現に密接に関連することを示唆し、脾臓あるいはリンパ節等の体細胞突然変異が発現する組織におけるB細胞のもつEμ活性を調べることは重要であると考えられる。本研究ではEμで発現が制御されるレポーター遺伝子としてクロラムフェニコールアセチルトランスフェラ-を導入したトランスジェニックマウスの脾臓およびパイエル板よりB細胞を細胞表面マーカーを指標にFACSで分画した。B220+CD43+の脾臓B細胞は形質細胞あるいはその前段階であると考えられているが、この細胞では高いCAT活性が認められた。また脾臓およびパイエル板でのPNAni B220+の細胞は、胚中心に存在するB細胞の特色であるが、この細胞群でも高いCAT活性を認めたいことから、体細胞突然変異が活性に発現している胚中心B細胞ではイントロエンハンサーの活性が高い事が推定出来た。
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