研究概要 |
1)IL-4レセプターのコンポーネントの一つであるIL-2γ鎖に遺伝子異常が存在する伴性重症免疫不全疾患者由来のB細胞におけるIL-4の細胞内情報伝達機構を解析したところ、正常B細胞でIL-4により活性化されるチロシンキナーゼであるJak3、転写因子であるSTAT6が活性化されないことを見い出し、IL-4の細胞内情報伝達経路においてIL-2γ鎖/Jak3/STAT6というカスケードが形成されていることを証明した。またIL-4に類似した生物活性を持っているIL-13の場合、伴性重症免疫不全疾患者由来のB細胞においてもSTAT6が活性化されることよりIL-13レセプターは、IL-2γ鎖を使用していないことが判明した(J.Biol.Chem.,vol 271,619-622,1996)
|